面对败血症，关键免疫机制突破，科学家发现

当身体受到感染时，分子信号系统会增强身体的抗感染系统，从而产生更多的白细胞来攻击入侵的细菌。现在，研究人员发现，当面对导致败血症的大规模细菌感染时，同样的信号系统也会失灵，损害身体对抗入侵者的能力。

除了抑制成熟的血细胞对抗感染，这个故障信号系统结果是永久性损害到身体的血液产生细胞 - 叫做造血干细胞-位于骨髓中。这项由印第安纳大学医学院(Indiana University School of Medicine)的科学家们进行的研究最近发表在《科学》杂志上干细胞报告。

败血症是由严重的细菌感染可能导致的身体炎症系统的危及生命的反应。这是一个不断增长的问题：败血症住院时间从2000年到2008年增加一倍，达到了超过110万，根据疾病控制和预防的中心。患者严重脓毒症或腐败死亡率（死亡）率约为40％-60％，老年人死亡率最高。新生儿和儿科患者患有脓毒症的死亡率约为9％-36％。

“我们的目标是找出造成严重感染时骨髓衰竭的原因，并找到预防方法，”医学博士、博士、印第安纳大学医学院儿科学和医学与分子遗传学教授Nadia Carlesso说。ob体育开户网址

大多数研究集中在了解和管理脓毒症的晚期后果，而对骨髓在应对细菌感染的早期阶段发生的变化知之甚少，那时仍可能有有效的治疗机会。Carlesso博士的团队是研究急性感染期间骨髓反应的先驱。通过使用严重脓毒症的实验室模型，她的小组发现造血干细胞不能持续产生成熟的中性粒细胞，而中性粒细胞是最关键的抗菌细胞。

“在这项研究中，我们确定在严重感染和脓毒症的情况下，身体对感染反应的一个关键机制被打破了。这些发现指向了在重大感染期间保护免疫系统的潜在新目标，”Carlesso博士说。

印第安纳大学的研究人员专注于一组被称为toll样受体的蛋白质，它们在细胞表面起着哨兵的作用。当受体检测到入侵细菌的存在时，它们会向身体的免疫反应系统发送信号。国际大学的研究人员对toll受体4 (TLR4)进行了研究，TLR4激活两个信号通路，在普通感染中刺激更多中性粒细胞的产生，但在严重感染中抑制它。

在使用小鼠的败血症的实验室模型中，研究人员发现，在严重感染期间，通过Toll受体4激活的两个异常效应 - 抑制中性粒细胞产生和损坏骨髓生产血液产生的干细胞 - 通过TLR4下游的两种不同分子介导。

“这项研究是一个良好的开端，因为它提供了一个更精确的图谱，但还需要更多的研究来更好地理解这一过程，并开发出更好的、迫切需要的治疗策略。脓毒症卡莱索博士说。

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