促进蛋白和痴呆症 - 一个血液样本并不讲故事！

尿素是神经元存活和神经退行性疾病的中心蛋白。因此，毫不奇怪的是，改变的培养基水平代表了几种常见的神经退行性疾病共享的普遍主题。例如，在阿尔茨海默氏病中，脑乳蛋白的大脑水平降低有助于特定的淀粉样蛋白疾病病理学，而增加的水平似乎可以预防这种病理。在另一种类型的痴呆症的遗传形式中，即额颞痴呆（FTD），可以降低前植物素水平。由于可以在血液中相对容易地测量尿素，因此现在发现有希望的新生物标志物已被发现。实际上，提出了治疗方法来提高尿素水平，旨在对许多神经退行性疾病产生治疗作用。有人建议将血液中的前素作为对这些未来疗法的反应的量度。

来自德国Tübingen的Hertie-Institute临床脑研究与德国神经退行性疾病中心（DZNE）的Carlo Wilke和Matthis Synofzik现在已经表明，不幸的是，前列腺素的全部故事并不那么简单。血液中的尿素水平与大脑周围液体（脑脊液）的易生酶水平不相关 - 阿尔茨海默氏病或​​额颞痴呆，也不是肌萎缩性侧向硬化症（ALS）。但这是这些神经退行性疾病实际发生的大脑。看来大脑周围的前素水平受到与体内外围的易生素水平不同的机制调节，例如在血液中。

这些发现为对阿尔茨海默氏病和其他常见神经退行性基础的生物过程的理解提供了新的启示神经退行性疾病。此外，它们对这些疾病的临床研究和实践具有重要意义：简单地将血液样本作为尿素蛋白不会太多告诉大脑中尿素的情况。

对于旨在发现生物标志物和治疗措施的研究人员和制药公司而言，这些结果可能令人失望，但它们阻止了可能误导生物标志物和治疗试验的努力。这种试验确实需要集中精力，而不是血液尿素蛋白，而是关注中枢神经前植物。