导致额颞痴呆症的蛋白质也涉及阿尔茨海默病

导致额颞痴呆症的蛋白质也涉及阿尔茨海默病
小鼠脑中的微胶质层蛋白减少的斑块积累。信用:S. Sakura Minami

Gladstone Insitutes的研究人员表明,大脑中蛋白质蛋白质蛋白的低水平可以增加淀粉样蛋白斑块的形成(阿尔茨海默病的标志),导致神经炎症,并在这种情况的小鼠模型中恶化内存缺陷。相反,通过使用基因治疗方法来提高植物水平,科学家能够在该模型中预防这些异常和阻断细胞死亡。

众所周知,血糖素缺乏造成另一种神经变性障碍,(FTD),但其在阿尔茨海默病中的作用先前尚不清楚。虽然这两个条件是类似的,FTD与额叶皮质中细胞的细胞均多损伤相关,造成行为和人格的变化,而阿尔茨海默病主要影响海马和颞型皮质中的记忆中心。

早期的研究表明,在阿尔茨海默病患者的患者患者的斑块中,植物水平升高,但是未知是否这种效果是否抵消或加剧了神经变性。今天发表的新证据自然医学表明,蛋白质的还原可能会严重加重症状,而植物蛋白的增加可能是大脑试图与疾病相关的炎症。

据第一作者S. Sakura Minami,博士学位,Gladstone Institutes的博士生,“这是第一项研究提供植物蛋白在阿尔茨海默病的保护作用的研究。先前的研究表明了阿尔茨海默蛋白和植物之间的联系,但是该协会的性质尚不清楚。我们的研究表明,Progranulin缺乏可能促进阿尔茨海默病,随着易受淀粉样蛋白毒素的肿瘤易受伤害的水平降低。“

研究中,研究人员操纵了阿尔茨海默病的几种不同的小鼠模型,遗传养殖或降低了它们的植物水平。减少植物在大脑中显着增加了淀粉样蛋白 - β斑块沉积物以及记忆障碍。Progranulin缺乏还引发了大脑中的过度活跃的免疫应答,这可以有助于神经系统疾病。相比之下,通过增加植物水平有效降低淀粉样蛋白β水平,保护细胞毒性,并逆转在这些阿尔茨海默氏症的模型中通常看到的认知缺陷。

这些效果似乎与Progranulin的吞噬作用的参与有关,一种细胞容纳的植物穴位,其中细胞“吃”其他死细胞,碎片和大分子。低水平的植物蛋白可以损害这种过程,导致淀粉样蛋白β沉积增加。相反,增加植物水平增强的吞噬作用,降低斑块载荷和预防神经元死亡。

“植物素对淀粉样蛋白脂肪酸糖苷和细胞毒性的深刻保护作用具有重要的治疗意义,”旧金山大学的Gladstone和神经学副教授的副教授李甘博士表示。“下一步将是开发可用作潜在的新型治疗的促胰酶蛋白增强方法,不仅适用于终兆痴呆,也适用于阿尔茨海默病。”


进一步探索

视网膜细化可用作前兆痴呆的早期标记

更多信息:Progranulin在阿尔茨海默病小鼠模型中保护淀粉样蛋白β沉积和毒性,自然医学DOI:10.1038 / nm.3672
信息信息: 自然医学

引文:导致终兆痴呆症的蛋白质也涉及阿尔茨海默病(2014年,9月29日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2014-09-protice-frontotemporal -dementia-implimated-alzheimer.html检索到Alzheimer的疾病(2014年9月29日)
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