为什么内脏脂肪比皮下脂肪更糟糕?

研究人员早就知道，内脏脂肪——包裹内脏器官的那种脂肪——比腹部、大腿和臀部皮肤下的皮下脂肪更危险。但是内脏脂肪是如何导致胰岛素抵抗和炎症的还不清楚。

伊利诺伊大学芝加哥分校(University of Illinois at Chicago)的研究人员领导的一项研究将矛头指向了细胞中一种名为TRIP-Br2的调节分子，这种分子是细胞用来生产蛋白质的机器在承受过度饮食的压力时产生的。

该研究结果发表在该杂志上自然通讯。

所有身体脂肪在相关的健康风险方面并不平等。内脏脂肪与代谢性疾病和胰岛素抵抗密切相关，并且会增加死亡风险，即使是那些正常的人身体质量指数。皮下脂肪没有同样的风险皮下脂肪甚至可能起到保护作用。

在之前的研究中，UIC医学院生理学和生物物理学助理教授Chong Wee Liew和他的同事们发现，肥胖者体内出现了TRIP-Br2内脏脂肪但不是皮下脂肪。当研究人员在老鼠身上敲除TRIP-Br2，并喂给它们高热量、高脂肪的食物，使它们的平均体重增加，敲除后的老鼠保持了相对的苗条和自由胰岛素抵抗和炎症。

“TRIP-Br2似乎能阻断或阻止正常的脂质分解，”Liew解释说。Liew说，脂肪分解是指将脂肪细胞中的脂肪分解为燃料，持续的脂肪分解可以防止这些细胞中堆积过多的脂肪。

他说:“没有TRIP-Br2，脂解和氧化代谢会以更快的速度进行，所以脂肪会被分解并迅速作为能量使用，不会有机会在肝脏等器官中积累。”

但是Liew和他的同事们仍然不知道为什么内脏脂肪中TRIP-Br2的含量高于皮下脂肪。

为了寻找答案，他们找到了一种叫做内质网(ER)的细胞结构，内质网负责产生细胞内所有的蛋白质。一顿饭中的营养物质会进入急诊室，但是由于暴饮暴食而导致的过量会对急诊室造成明显的压力。在肥胖的研究中，内脏脂肪细胞中的内质网应激会导致被称为细胞因子的炎症分子的产生，但具体是如何产生的还不清楚。

Liew和同事发现，在没有TRIP-Br2的情况下，内质网应激不能再触发细胞因子的产生和肥胖的炎症。他们还发现，内脏脂肪中TRIP-Br2的上调依赖于一种名为GATA 3的中介因子，该因子会开启TRIP-Br2。

Liew说:“我们的研究结果表明，TRIP-Br2和GATA3这两种分子调节剂可能成为小药物分子的可行靶点，这些小药物分子可能成为治疗肥胖的潜在药物。”

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