蛋白质研究提供了“承诺”的潜在治疗阿尔茨海默氏症

格拉斯哥大学共同的研究已经取得了一个潜在的突破性治疗阿尔茨海默氏症。

科学家领导的研究中,格拉斯哥大学和香港科技大学(科大),已经发现一种叫做IL-33的蛋白质可以逆转阿尔茨海默病病理和小鼠的认知能力下降。

的研究,发表在今天美国国家科学院院刊》上(PNAS),是由刘艾迪教授共同格拉斯哥大学的研究所的感染,免疫和炎症和科大的教授南希·Ip。

阿尔茨海默病是一种毁灭性的疾病,没有已知的有效治疗。痴呆的最常见原因,影响大约850000人在英国,主要在65岁以上的人。它会影响1/14的人在这个年龄段和增加我们的人口老龄化。在全球范围内,6500万人预计到2030年患阿尔茨海默症(老年痴呆)。

艾迪刘教授,英国皇家学会的同事,一同研究,说:“阿尔茨海默病目前紧急未满足临床需要。我们希望我们的发现最终会被翻译成人类。

“IL-33是各种细胞在体内产生的一种蛋白质丰富,尤其在中枢神经系统(大脑和脊髓)。我们进行实验的老鼠(APP / PS1)发展进步广告疾病与衰老。

“我们发现注入IL-33岁到APP / PS1老鼠迅速提高他们的记忆和认知功能与正常小鼠的一周内。”

阿尔茨海默氏症的特征包括细胞外淀粉样斑块沉积和神经原纤维缠结形成的大脑。疾病过程中,“斑块”和“缠结”建立,导致损失的神经细胞之间的联系,并最终神经细胞死亡和损失大脑组织。

IL-33似乎工作动员小胶质细胞(免疫细胞在大脑中)围绕着瘟疫淀粉样,把它们和消化他们,减少斑块的数量和大小。IL-33通过诱导酶neprilysin,这是众所周知的,降低可溶性淀粉样蛋白。

此外,IL-33治疗工作通过抑制大脑的炎症组织,它已被证明之前加强斑块和缠结的形成。因此IL-33不仅有助于明确淀粉样病已经形成,但也防止沉积的斑块和神经元纤维缠结。

刘教授补充道:“这一发现对人类阿尔茨海默氏症的相关性目前还不清楚。但也有令人鼓舞的迹象。例如,先前的遗传学研究已经显示IL-33突变与阿尔茨海默病在欧洲和中国的人口。此外,老年痴呆症患者的大脑包含IL-33不如大脑从non-Alzheimer的病人。

“令人激动的是,有一些实验室研究和临床应用之间的距离。有足够的假“突破”在医学领域警告我们不要屏住呼吸,直到严格的临床试验已经完成。我们只是进入第一阶段临床试验来测试IL-33的毒性剂量使用。然而,这是一个好的开始。”