MicroRNA的提升可能会防止肥胖症和糖尿病

与低级炎症相关的肥胖是糖尿病和心血管疾病发展的重要贡献者。虽然包括脂肪组织在内的若干器官的作用已经牵连，但是驾驶该过程的细胞类型和因子尚未清楚。利用预期的肥胖模型，Brigham和女性医院（BWH）的研究人员发现，一种名为miR-181b的小，非编码的RNA分子是通过控制功能的肥胖诱导的肥胖诱导的变化的重要决定因素脂肪组织中的血管。调查结果可以指出新目标，用于发展治疗或肥胖症和糖尿病。该研究发表于3月4日版循环研究。

研究人员认为miR-181b的表达在脂肪组织中较低内皮细胞但不是脂肪细胞，在小鼠的高脂肪喂养之后。该团队假设重构这个MicroRNA肥胖老鼠可能改善胰岛素抵抗/糖尿病的发展。事实上，他们发现向肥胖小鼠注射miR-181b模拟物显著提高了胰岛素敏感性，葡萄糖水平并降低脂肪组织中的炎症。

研究小组发现，蛋白磷酸酶PHLPP2是miR-181b的直接靶点，抑制该蛋白也得到改善胰岛素敏感性小鼠葡萄糖水平和炎症，为治疗提供了额外的新靶标。

最后，团队指出，糖尿病患者的内皮细胞水平高于健康患者，表明小鼠的新发现与人类疾病有关。

“我们已经发现了一种microRNA，它可以通过靶向脂肪细胞周围的内皮细胞来抑制脂肪组织血管中的炎症反应，它还可以增加一氧化氮的生成，”BWH的副医生、资深作者Mark W. Feinberg说。“这种microRNA在肥胖方面的有益作用可能只是冰山一角，因为过度炎症在广泛的慢性炎症疾病中是一个普遍的发现。”

期刊中的一项伴随中的编辑注意到“使用Micrornas调节脂肪细胞内皮细胞轴脂肪组织可以提供新的工具，以打击不断增长的肥胖流行及其助理合并症。“

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