皮下胰岛素治疗未能防止氧化应激和炎症

皮下胰岛素输注（CSII）是1型糖尿病患者治疗的金标准。小于腹腔给药的生理较少，皮下途径可以在一些患者中诱导血糖变异，这是一种活性氧（ROS）生产的强大增强剂。虽然这种氧化应激被认识到在糖尿病中发挥作用及其并发症，但其表征尚未完全实现，特别是在肝脏中，胰岛素敏感性的靶器官。在生理条件下，内源性抗氧化系统确保氧化平衡。宿主存活取决于细胞和组织适应或抵抗压力和修复或去除受损分子和细胞的能力。

欧洲糖尿病研究中心(CEED，斯特拉斯堡，法国)的Sigrist和他的同事在2016年1月的《糖尿病》杂志上发表了报告实验生物学与医学在糖尿病大鼠模型中，肝脏迅速增加氧化应激并且观察到炎症生物标志物，这与糖原储存和蛋白质合成的急剧下降有关。使用渗透微型泵(CSII)持续皮下注射胰岛素，可迅速降低肝脏和血浆中的氧化应激，但在较长时间的糖尿病状态后失败。此外，肝脏和全身炎症没有被预防，糖原含量的高变异性被观察到。事实上，CSII并不能保持抗氧化剂和促氧化剂的平衡。“支持胰岛素政府将更生理的途径是更好的血糖控制的真正优势，保存器官免受糖毒诱导的紊乱和氧化应激。”Stéphanie DAL说。这些数据首次支持，靶向氧化应激和炎症可能是一种新的治疗方法，因为传统的胰岛素治疗不允许保护肝脏免受慢性糖尿病的影响。

斯蒂文·罗德曼博士，主编实验生物学与医学说“Dal等人已经证明了需要考虑结合的胰岛素治疗糖尿病的炎症和氧化应激。

---

---