营养不足会杀死肾癌细胞

所有的细胞都需要营养,但癌细胞是出了名的饿。因此,肿瘤细胞必须改变他们的新陈代谢提供他们所需的额外燃料为了生存,生长和扩散。

几十年来,科学家一直在试图利用这个贪婪的新陈代谢作为新的抗癌治疗的目标。

杜克大学的研究人员发现一种很有前途的肾细胞癌的目标。2016年2月1日,网上出现的一项研究癌症研究显示,大部分这些癌症重建他们的新陈代谢,使他们沉迷于外部营养称为胱氨酸。

通过剥夺氨基酸胱氨酸的癌症细胞,研究人员能够触发细胞死亡的一种形式称为坏死疾病的小鼠模型。

“我们发现同样的机械,使这些肿瘤如此咄咄逼人也使他们容易受到营养不足,“说高级研究作者Jen-Tsan阿什利Chi,博士,副教授杜克大学医学院分子生物学和微生物学。“这就像我们打,在自己的游戏中被人家。”

Chi说,这项研究指出,一个有前途的新方法治疗肾细胞癌一种肾癌,历来是很难治愈。每年超过100000人死于这种疾病。

肾细胞癌病例中大约有四分之三是被失踪VHL肿瘤抑制基因,这使健康的细胞从发展成肿瘤。气和铅研究作者小虎,博士后研究员在他的实验室里,决定调查这个单一基因变化如何影响肿瘤细胞的代谢和营养要求。

唐癌细胞进行了营养剥夺测试,把每个15个氨基酸从其增长媒体,一个接一个。大多数时候,风化的细胞变化很好,减缓经济增长但否则剩下的健康。但唐发现胱氨酸移除时,细胞膨胀起来,浮上了水面,坏死的一种预兆死亡。

然后研究人员进行了大量的基因分析拼凑这个营养的基因网络成瘾。通常,VHL基因抑制另一个基因肿瘤坏死因子α或tnf。VHL丢失时,高水平的tnf产生增长更快,更激进的形式的癌症了大量危险的自由基。

胱氨酸负责维持高水平的抗氧化剂,消除氧自由基;当研究人员摆脱了这种营养素,癌细胞本质上死于自己之手自由基损伤。

研究人员表明,该方法是成功的在组织培养细胞以及小鼠。唐博士和他的同事在实验室杜克大学癌症研究所的David Hsu肾细胞癌肿瘤植入到老鼠然后用柳氮磺胺吡啶治疗动物,一种块胱氨酸的药物吸收。他们发现治疗诱导坏死和显著推迟肿瘤的生长。

Chi说,更好、更有效的药物需要完全摧毁癌细胞。但他认为,针对癌症破坏的坏死和凋亡,细胞死亡的另一个主要途径,治疗提供了广阔的前景。

“大多数化疗杀死癌细胞凋亡,癌症细胞逃避凋亡是化疗抵抗和肿瘤恶化的根源,“气说。“胱氨酸饥饿疗法可以解决电阻通过杀死细胞通过不同的机制”。