研究药物目标识别机制来帮助阻止艾滋病传播的能力

明尼苏达大学的研究人员已经确定了一个潜在的艾滋病药物目标的机制,这可能是一个更划算的选择比目前使用的艾滋病药物。

研究扩大在以前的学院研究发现,核苷5-azacytidine (5-aza-C)阻止艾滋病毒传播的能力。5-aza-C触发致命的突变,这一过程中,艾滋病毒变异速度在一定程度上,艾滋病本质上穿。

一个协作的团队明尼苏达大学和埃默里大学的研究人员发现,5-aza-C块艾滋病毒传播的能力首先转换成一种DNA (5-aza-deoxyC)。DNA转换允许5-aza-C渗透到艾滋病毒时病毒RNA变成DNA,因此阻止病毒复制。

绝大多数HIV药物目前市场上基于dna,但RNA-based 5-aza-C这类的药品生产制造优势,因为他们更负担得起的。

这项研究是网上发布,并将出现在打印在美国微生物学会的期刊抗菌药物和化疗4月。

“我们现在理解的机制如何通过hypermutation 5-aza-C块艾滋病毒的传染性。这些信息可以帮助发展中更廉价的药物,”作者说路易斯·曼斯凯博士,分子病毒学研究所的主任和教授在明尼苏达大学牙科学院。曼斯凯也是共济会癌症中心成员。

这也有助于解释为什么5-aza-C能够阻止艾滋病病毒的传染性,尽管其RNA-origin。5-aza-C行为类似于其dna同行5-aza-deoxyC,但不是那么有效。然而,它可以大规模生产更便宜。

“超过一半的全球艾滋病人口集中在撒哈拉以南非洲地区哪里有获得艾滋病毒药物和治疗非常有限。我们的研究可能导致发展中更具成本效益的药物,进而可能导致新的和更经济治疗贫穷,发展中国家,”曼斯凯说。

5-aza-C已经被FDA批准用于临床治疗骨髓增生异常综合征,但这是只能作为IV-based药物。这项研究发现鼓励努力探索产生5-aza-C胶囊。

“虽然这不是有效的基于dna的形式,我们可以用我们知道尝试模仿5-aza-C发现新化合物可能是更有效的,同时还更负担得起的,”曼斯凯说。

这是另一个一步最终寻找治疗艾滋病,曼斯凯说。

除了是更具成本效益的艾滋病药物,这些RNA-based药物可以治疗的潜在用途广泛的新兴病毒感染,包括Zika病毒,埃博拉病毒,即病毒和流感病毒。