社会压力弄乱了海马

当你被困在交通堵塞中几个小时时你是什么感觉?或者当你赶不上飞机的时候?或者当你在大学礼堂等着通过考试的时候?很明显，你会感到压力，这可能会危及你的海马体根据最近发表在普罗斯一体由Stankiewicz和同事。

压力是大脑的警报信号

压力可能对此有害的想法脑不是新的;实际上，发现继续加强这一概念。大型研究已经清楚地表明，压力，特别是在重复和不可预测时，能够改变神经元电路的结构和活动。事实上，压力是许多与情绪相关的疾病的危险因素，如抑郁，焦虑和精神分裂症。在我们的大脑中发生自适应和不良修改以抵消压力源，这些修改可能导致严重的精神病病理。大脑中最脆弱的结构之一是海马，一个大脑地区大大参与学习和记忆功能。

社会压力改变海马转录组

Stankiewicz和同事决定使用行为协议评估海马转录组（转录基因集）中的急性和慢性应激的影响社会压力。这种范例依赖于基于社会侵略引起应力的反应的能力。为了诱发小鼠中压力社会遭遇的激动行为，如直立姿势，激进的修饰，斗争和逃生，单独的小鼠每天几次暴露于群体饲养的小鼠。然后，与对照动物相比，作者使用转录组方法来鉴定慢性或慢性应激的小鼠差异调节的基因簇。一般基因组分析表明，急性和慢性应激（连续13天的社会应激）能够改变数十种基因的表达。有趣的是，在急性应激小鼠中观察到一些基因的一般下调，而在慢性应激动物中检测到相同基因的稳健上调。

这种有趣现象表明，相同的压力事件具有显着的影响，这取决于曝光的持续时间和频率差异表征。

压力和炎症功能

应力反应与改变的炎症功能相关;例如，报道了社会击败小鼠脑中白细胞的浸润。因此，Stankiewicz和同事搜索了来自胁迫小鼠的海马脑炎症标志物表达的潜在修饰。在炎症期间，参与免疫细胞迁移（中性粒细胞）的两个功能相关的基因S100a8和S100a9在慢性应激小鼠中过表达，因此支持社会压力可能导致海马炎症反应的观念。在差异调节的基因簇中，作者还报告了编码血红蛋白（HBB-B1，HBA-A1，HBA-A2）的基因表达的增加，这可能是由血管系统在应激小鼠中的修饰产生的。这个看似令人惊讶的结果是符合其他研究努力，探索大脑的不同区域，例如核心腺，腹侧囊和腹部前额叶皮层，所有这些都涉及情绪障碍。此外，可以通过已知在炎症过程中具有关键作用的其他基因（ISG20，SPP1，LCN2等）的过表达来加强可能与促血管炎症事件相关的可能血管损伤的假设。

Stankiewicz和同事先前报道了与前额叶皮质中炎症相关的基因表达模式的类似变化，另一个对压力高度敏感的脑区域（Stankiewicz等，2014）。患有海马和压力小鼠的前额叶皮质表现出这样的相似性的事实，导致研究人员认为慢性应激可能会影响整个大脑。因此，即使转录组变化和改变的表型之间的明显因果关系是以某种方式缺失，Stankiewicz和同事提出了“血管系统函数，损伤和炎症中涉及的基因的调节表明血管系统可能构成压力和应激脑病之间的联系。“

可逆还是不可逆?

值得庆幸的是，好消息也来自这项研究。我们所有人都经历了休息期间的舒适效果;事实上，Stankiewicz和同事发现，从议定书中恢复5天后慢性应力大部分改变基因已返回基础水平，表明不良修改确实是可逆的。这一发现强化了我们的大脑能够适应任何情况，健康或不健康的想法，我们的生活方式有时可能是我们搞乱的大脑的最佳治疗方法。

总之，理解和解开潜在的脑功能障碍的机制可能最终导致改善治疗方法，以及可能的预防策略来降低情绪障碍的发病率。

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这个故事被重新发布了Plos博客：blogs.plos.org。