科学家识别TBI后减少癫痫发作的机制

UT西南医学中心的研究人员发现，在创伤性脑损伤后，停止大脑中新神经元的生成有助于减少由此引起的癫痫发作、认知能力下降和记忆受损。

脑损伤刺激了新神经元的生产，但这些新细胞有时是过度的，扰乱神经电路并导致重复癫痫发作，研究人员与UT Southwestn的脑伤害和修复研究所报告说自然通信。

有效地停止在遗传修饰的小鼠中的过程导致令人癫痫发作较少。此外，消除了新神经元的发展 - 一种称为神经发生的过程？似乎减少了认知能力下降还有记忆障碍，癫痫的常见症状。

"理解促进异常神经发生的机制由创伤性脑损伤随后的癫痫发作可以打开新的治疗途径，以防止受影响的癫痫和相关的内存问题，“高级作者Jenny Hsieh博士，分子生物学副教授和犹他州的再生科学和医学博士的成员。

新神经元的发育停止导致小鼠癫痫发作频率减少了大约40%，但没有改变单个癫痫发作的持续时间。然而，研究人员发现，在癫痫发作发生之前停止神经发生具有长期的效果，可以抑制慢性发作发作频率近一年，即使在疾病的晚期。

据美国疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Prevention)估计，目前美国约有300万名癫痫患者，全球约有6500万人患有癫痫，每年的花费估计为155亿美元。创伤性脑损伤占20％癫痫发作但是，严重的脑损伤后，癫痫是如何或为什么会反复发作至今仍不清楚。一些药物可以帮助控制缉获，但没有药物可以预防或治愈癫痫。

心脏、大脑和其他组织的退化性疾病是世界上死亡和残疾的最大原因，影响到几乎所有40岁以上的人，占保健费用的大部分。再生医学是一个新的前沿科学，它试图了解组织老化、修复和再生的机制基础，并利用这一知识来改善人类健康。

UT西南大学的哈蒙再生科学和医学中心，由分子生物学主席Dr. Eric Olson领导，成立于2014年，哈蒙慈善基金会捐赠了1000万美元。该中心的目标是了解组织和器官形成的基本机制，然后利用这些知识来再生、修复和替换因老化和损伤而受损的组织。

Hsieh实验室研究神经发生的细胞和分子机制，以理解干细胞如何成熟，功能神经细胞，以及异常的神经发生如何有助于癫痫形成，神经再生策略的一个不合理的副作用。

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