“总开关”帮助癌细胞生存压力

科学家发现了一种“总开关”内癌细胞似乎覆盖正常的压力反应和允许他们生存条件,通常是致命的。

机制可以让癌细胞的关键承受压力的大量他们面临分裂迅速,新陈代谢过载。

总开关,这是描述今天(星期四)在著名的杂志上细胞,似乎扮演着一个关键角色,肺癌和乳腺癌,而可能是一个有前途的未来癌症药物的目标。

伦敦癌症研究所的科学家们展示了一个分子称为Brf2作为化学传感器和关闭基因活动正常细胞被放置在代谢压力。

这反过来将正常细胞发送给deaths-stopping他们从苦难有潜在危险的突变的压力下。

研究人员认为癌细胞可以克服这个生产更多Brf2触发细胞死亡,使他们能够生存和积累突变,即使他们都承受着重大的压力。

已经知道癌细胞能够承受更高的比正常细胞代谢、氧化应激,但直到现在一直知之甚少如何能够做到这一点。

这项新的研究是由美国癌症研究所(ICR)本身,与额外的生物技术和生物科学研究委员会的支持。

只有科学家感兴趣Brf2当研究表明,某些癌症,尤其是肺癌和乳腺癌的蛋白质含量增加。目前还不清楚如果这是偶然的,或者如果Brf2发挥重要作用在癌症的发展。

研究人员使用x射线结晶学的三维结构审查Brf-2蛋白质在识别特定DNA序列的行为。这是一个关键机制激活RNA聚合酶III-a的细胞机制,对某些重要的基因在细胞中。

研究人员发现,蛋白质的结构有一个出乎意料的一部分用于‘意义’的氧化应激水平。

干扰的这部分结构通过模拟压力停止Brf2与其他蛋白质相互作用,并阻止RNA聚合酶III的激活。这反过来阻止特定基因变得活跃,引起细胞死亡。

研究者发现增加Brf2使癌细胞置于时不容易死氧化应激,同时减少其水平使他们更容易死亡。

一些癌症细胞更依赖Brf2比正常细胞,使其潜在的癌症治疗的新目标。

亚历山德罗Vannini博士团队领导在癌症研究所的结构生物学的研究中,伦敦,说:

Brf2蛋白质“我们感兴趣的,因为它是在高水平的癌症类型,包括乳腺癌和肺癌,但没有人知道为什么。

“我们发现我们很惊讶。事实证明,Brf2蛋白是细胞代谢的传感器压力,就像一个总开关在切换基因活性了,决定细胞生存还是死亡。

“癌细胞在压力下茁壮成长,我们认为产生更多Brf2蛋白可以保护他们,让他们活着。不仅使癌症细胞继续分裂也增加了机会,他们将维持更cancer-driving突变。”

教授保罗·沃克曼癌症研究协会的首席执行官,伦敦,说:

“这是一个重要的基础研究,揭示一个迷人的蛋白质的结构和功能似乎发挥重要作用在肿瘤细胞的生存。一些癌症细胞似乎比健康更依赖Brf2蛋白细胞,这可能使它成为一个有前途的未来的癌症治疗的目标。”