血液T细胞对艾滋病毒的主要死亡途径有抗性
来自格莱斯顿研究所的科学家发现，血液来源的T细胞可以抵抗HIV感染中细胞死亡的主要原因。相反，淋巴组织中的T细胞是最易受感染的，它们的死亡会导致HIV感染发展为艾滋病。
98%的CD4 T细胞都在淋巴组织，几乎所有关于艾滋病毒的研究都使用了血细胞。科学家们说，最新的发现发表在该杂志上细胞宿主与微生物在美国，应该更多地使用淋巴组织T细胞来研究HIV的致病作用。血细胞比较容易获得，但不能概括淋巴组织细胞的所有关键生物学特性。
格莱斯顿病毒学和免疫学研究所主任、资深作者华纳·c·格林博士说:“这些结果表明，艾滋病病毒是一种淋巴组织疾病，而不是血液疾病。”“因此，必须更加重视研究这些淋巴组织内的艾滋病毒感染;那里是病毒复制和传播的地方。在过去的30年里，科学家们主要使用血细胞来研究艾滋病病毒，因为它容易获得，所以可能有一些重要的，基础的生物学知识被我们忽略了。例如，如果我们的研究仅限于血液来源的细胞，我们就会错过HIV感染期间的原代细胞死亡途径。”
从Greene实验室的先前研究表明，艾滋病毒中细胞死亡的主要原因涉及一种叫做γ唑的细胞死亡途径，其中细胞在自卫中致力于自卫的自杀，以防止病毒的扩散。当病毒侵入“静止的细胞”时，感染中止。然而，病毒性DNA的碎片积累并通过静止的宿主细胞通过哨选蛋白IFI16检测。这触发了细胞的防御系统中的多米诺骨髓效应，导致糊酶的开始。
值得注意的是，血液中的CD4 T细胞对这种死亡途径是有抵抗力的，部分原因是这些细胞处于更深层次的休息状态，这意味着病毒无法完全感染它们，这就防止了导致细胞腐烂的一系列事件的发生。此外，血细胞中检测细胞中病毒DNA片段的酶IFI16较少。
第一作者、格莱斯顿研究所博士后研究员Isa Munoz-Arias博士说:“因为血细胞积累的病毒DNA更少，表达的IFI16更少，所以没有什么可以‘感知’，也没有什么可以感知它。”“总之，这些发现表明，只有少量的病毒DNA在细胞中积累，所以该病毒仍未被发现。因此，热解反应永远不会发生。”
在类似细胞炼金术的好奇扭曲中，当血液T细胞与扁桃体或脾脏培养血液T细胞时，血液T细胞开始作用，如淋巴组织T细胞，变得更激活，更容易受到糊化糊化的流动感染和死亡。因此，如果血液CD4 T细胞流量进入淋巴组织时，血细胞可以对这种死亡途径变得敏感。基于这一发现，研究人员认为，当淋巴组织细胞中必须有一个信号，其在培养它们时会影响血液T细胞，导致血细胞表现得像淋巴组织细胞。
然而，当血细胞从淋巴组织中分离出来时，它们又恢复了对焦腐的抵抗力。这些发现表明，焦亡致敏需要淋巴组织和T细胞之间持续的细胞间信号传导，当信号传导中断时，敏感性迅速丧失。
这科学家们报告说，下一步是识别这种细胞间的信号，并试图用小分子阻止它。如果能成功地做到这一点，就能使淋巴T细胞具有与T细胞中发现的同样的免疫功能，从而有可能使身体产生抵抗细胞死亡艾滋病毒。更重要的是，发现血液和淋巴组织CD4 T细胞生物学中这种根本差异打开了在血液中被视为无效的淋巴组织中的药物的大门细胞。这在HIV治愈研究领域可能特别重要。
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