在出生前转换：研究表明蛋白质会产生肿瘤抗击细胞

揭示了一个有价值的生物战略，休斯顿卫理科医院，芝加哥大学和康奈尔大学研究人员已经表明了一种细胞表面受体 - 一种传达细胞与外界之间的信号的专用蛋白 - 可以动员免疫细胞攻击，而不是保护恶性肿瘤。

研究人员在今天的期刊上报告了他们的调查结果自然通信。

在大多数情况下，免疫系统中的CD4 + T细胞，通常称为CD4或辅助T细胞，扫描身体内的外侵者表面，包括瘤细胞，并发出化学信号来动员其他免疫细胞-SO所谓的杀手T细胞 - 然后攻击并摧毁威胁。然而，肿瘤细胞通常通过提示未成熟的T细胞成为调节性T细胞或Tregs来避免破坏。这些细胞由它们内部的蛋白质标记，Foxp3 +抑制杀手T细胞攻击肿瘤的能力。免受免疫系统的影响，肿瘤可以在整个身体中生长无限制和蔓延。

一种潜在的溶液是一种含有糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体或聚氯乙烯的细胞表面蛋白质。科学家们已经知道GITR可以防止Foxp3 + Tregs的生产，消除了肿瘤的天然保镖免疫系统。同时，GITR指示未成熟的T细胞成为称为TH9细胞的活化肿瘤杀伤剂，其表达称为白细胞介素9（IL-9）的癌症斗殴蛋白。然而，在今天报告的情况下，从肿瘤保护器到肿瘤驱逐器的机制发生了很差。

“我们希望能够利用Girt的力量来改变CD4'Cell Fate' - 换句话说，确定蛋白质如何指导CD4分化 - 比肿瘤保护剂产生更多的肿瘤杀伤剂。这种知识可能有助于我们开发动员的新疗法免疫细胞against tumors," said Xian C. Li, M.D., Ph.D., director of the Immunobiology & Transplant Science Center at Houston Methodist Research Institute and last author on the paper.

李和他的同事们看着Girt对未经成熟的T细胞的影响与小鼠的特定类型的癌症，侵袭性黑素瘤有关。该团队确定了GITR信号传导控制是否从未成熟T细胞的基因组中的组蛋白从组蛋白中除去乙酰基（在乙酰胱氨酸中发现的相同化学品或阿司匹林）。如果发生这种“去庚酯”，则调节Foxp3 +生产的基因组的部分关闭。这提取了未成熟的T细胞的“细胞命运”，有利于其成为Th9细胞，同时刺激IL-9的产生。

“诸如TH9的免疫细胞是消除癌症的强大工具细胞“只要它们被正确的分子途径妥善刺激，”李说。“我们的研究表明，一个这样的途径如何工作，令人兴奋，特别是当韩国的伴侣学习发现加尔都会产生类似的抗肿瘤活动四种不同的癌症。“

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