激活的神经元产生保护蛋白，以对抗神经退行性疾病
激活的神经元产生一种蛋白质，保护神经细胞免于死亡。Hilmar bding教授和他的团队在海德堡大学的神经科学跨学科中心已经发现了这种影响是如何产生的，并定义了一个关键的参与者。“我们已经知道大脑活动促进神经保护，”巴德教授说。“现在，我们已经发现了这一过程的中心机制，以及身体产生的一种关键分子，这种分子可以形成一种神经保护屏障。”这些结果已经发表在细胞的报道。
当神经细胞死亡时，例如由于中风、阿尔茨海默病或与年龄相关的过程，其结果可能是相当大的记忆损伤。巴德教授领导的早期研究表明了这一点大脑的活动抵消神经细胞的死亡NMDA受体在分子水平上起主要作用。这种受体是一种由生物化学神经递质启动的分子。由于神经元活动，NMDA受体导致钙进入细胞。钙信号在细胞内扩散，侵入细胞核并启动遗传保护程序。巴丁教授的团队在几年前发现了这种核钙诱导基因程序。希尔玛·巴德解释说:“然而，我们并不清楚它是如何形成一个防护盾的。”
科学家们现在已经找到了这种现象的解释——再次通过研究NMDA受体。如果这些受体不是位于神经元连接处，即突触，它们就不能对细胞起到保护作用。相反，它们会严重损害神经细胞并导致其死亡。“生与死之间只有千分之几毫米的距离。在突触外，NMDA受体不再是Jekyll博士，而是Hyde先生，”Hilmar badding评论道。目前的研究结果表明，有毒的突触外NMDA受体通过大脑活动受到抑制。海德堡研究团队已经确定激活素A是激活这一过程的蛋白。
激活素A在月经周期和伤口愈合中起着重要作用。它是由神经系统产生的神经活动。这导致突触外NMDA受体的减少，并建立一个防护板丁教授说。激活素A还介导众所周知的脑源性神经营养因子(BDNF)的保护特性，BDNF是一种保护现有神经元和突触并帮助开发新神经元的信号分子。“因此，激活素A可以被视为大脑中一种常见神经保护机制的关键激活因子。”
海德堡神经生物学家的发现为治疗神经系统退行性疾病开辟了新的前景。在他们的研究中，他们发现老鼠体内的激活素A能够显著减少中风后的脑损伤。“我们的研究结果还表明，激活素A可能被用于治疗阿尔茨海默氏病或亨廷顿氏病。的特性退化神经细胞与这两种疾病的关联似乎是由于有毒的突触外NMDA受体的活动增加，”巴德教授说。“在日常生活中，这些新发现意味着:活跃的大脑会产生激活素A，从而保护自己免受神经退化的影响。”
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