研究人员发现了2型糖尿病治疗的潜在目标

目前，有超过3.5亿型2型糖尿病患者，根据世界卫生组织（WHO）的说法，到2030年，它将成为全球第七大死亡原因。

2型糖尿病的标志是胰岛素抵抗，最初通过β细胞大小的增加（负责产生胰岛素）来弥补。但是，此类患者的β细胞最终将崩溃并死亡，导致完全吹动2型糖尿病。

由Sara Kozma领导的IDIBELL癌症代谢实验室的研究人员在动物模型中表明，抑制S6K1蛋白可能是2型糖尿病的潜在治疗方法。

在本周发表的一项研究中临床调查杂志，他们已经表明，缺乏S6K1的动物（一种蛋白激酶）对胰岛素更敏感，因此需要较少且不患糖尿病。

较小的小鼠，胰岛素较少

在先前的研究中，科兹马组观察到S6K1缺乏小鼠的大小较小，并且显示出循环降低的小鼠胰岛素水平在血液中。研究人员解释说：“我们表明这些动物的β细胞较小，产生的胰岛素较少。”“我们还表明，在没有S6K1的情况下，动物的周围组织对胰岛素更加敏感，即使服用高脂肪饮食，也不会患糖尿病。”

在这项研究中，Kozma组使用胚胎救援方法来了解为什么S6K1缺乏小鼠的β细胞较小。它们与野生型小鼠的胎盘汇总了S6K1缺乏的胚胎干细胞，尽管胚胎发展到正常大小，但β细胞仍然很小。β细胞大小与子宫内的小鼠发育无关，但在不存在S6K1中外围组织全动物胰岛素敏感性提高。因此，S6K1的抑制剂可以作为潜在的胰岛素敏化剂来防止胰岛素不敏感并治疗2型糖尿病。