即使在分子水平上,把它缓慢的帮助我们应对压力

伯克利加利福尼亚大学的科学家们发现了一种新的分子通路关键老化,并证实可以操纵流程帮助老血又像新的一样。

研究人员发现,造血干细胞的能力来修复造成的损害不适当的蛋白质折叠的线粒体,细胞的能量站,他们的生存是至关重要的再生能力。

发现,发表在3月20日出版的《华尔街日报》科学,研究影响扭转衰老的迹象,这一过程被认为是造成细胞增加压力和伤害。

“最终,细胞死亡,它不能很好处理压力,”研究高级作者丹妮卡Chen说营养科学系助理教授和毒理学。“我们发现,通过减慢线粒体的活性在小鼠的造血干细胞,我们能够提高他们的能力来处理压力和恢复旧的血液。这证实了这条通路的重要性在衰老的过程。”

线粒体主机需要大量的蛋白质正确折叠功能正确。折叠出错时,线粒体展开的蛋白质反应,或UPRmt,踢在增加生产的特定蛋白质修复或删除错误折叠的蛋白质。

陈的实验室偶然发现的重要性UPRmt在血干细胞衰老研究类的蛋白质称为sirtuins蛋白,监管机构也越来越被视为抗性。

研究人员注意到一个特定的水平sirtuin, SIRT7,增加细胞作为一种帮助应对压力错误折叠蛋白质的线粒体。值得注意的是,SIRT7水平随着年龄的增长而下降。

几乎没有研究UPRmt通路,但在蛔虫的研究表明,线粒体的活动增加,当有一个破裂的增长。

陈表示,成体干细胞通常在一个静止,与小线粒体活动待机模式。他们只在需要时被激活,以补充组织,在这段时间里,线粒体活动增加和干细胞增殖和分化。当蛋白质折叠问题发生,然而,这种快速增长可能会导致更多的伤害。

“我们从老年小鼠和孤立的血液干细胞发现当我们增加SIRT7的水平,我们可以减少线粒体蛋白质折叠的压力,”陈先生说。“然后我们血液干细胞移植回老鼠,和SIRT7改善血液干细胞再生能力。”

新的研究发现,血液干细胞缺乏SIRT7增殖。这更快的增长是由于线粒体的蛋白的生产和增加活动增加,并放缓下来似乎是一个关键的步骤,它给细胞时间从压力中恢复,研究人员发现。陈把这比作一个汽车事故或汽车干扰交通高速公路上抛锚了。

“你可以处理这个拥堵通过删除所有的汽车都被封锁了,但是你也可以阻止更多的汽车在高速公路上,”她说。“当有一个线粒体蛋白质折叠问题,线粒体有交通堵塞。如果你阻止更多的蛋白质被创建并添加到线粒体,你正在帮助减少果酱。”

直到这项研究,目前尚不清楚监管压力信号转变的干细胞从静止和模式,以及它如何与组织再生在衰老。

“标识这线粒体途径的作用造血干细胞给了我们一个新的控制老化过程的目标,”陈先生说。