分子肥胖与2型糖尿病之间的关系揭示了潜在的治疗

肥胖会导致炎症,进而导致2型糖尿病。什么不是良好是炎症引起很小的我们能做什么来阻止它。圣地亚哥加州大学的研究人员医学院发现炎性分子LTB4促进胰岛素抵抗、2型糖尿病的第一步。更重要的是,研究小组发现,基因删除响应LTB4的细胞受体,或阻断药物,改善肥胖小鼠的胰岛素敏感性。2月23日发表的研究自然医学。

“这项研究很重要,因为它揭示了的根本原因2型糖尿病教授,医学博士说:“杰m . Olefsky医学院副院长科学事务和该研究的资深作者。“现在,我们明白LTB4是炎症因子引起胰岛素抵抗,我们可以抑制它打破肥胖和糖尿病之间的联系。”

这是肥胖发生的事情,根据Olefsky的研究。多余的脂肪,特别是在肝脏、激活巨噬细胞,免疫细胞生活在那里。这些巨噬细胞然后做他们应该做的事当activated-release LTB4和其他免疫信号分子打电话的涌入新的巨噬细胞。然后,在一个积极的反馈循环,新到达的巨噬细胞也被激活和释放更多LTB4的肝脏。

这种炎症反应会是一件好事,如果身体抵抗感染。但慢性炎症时,在肥胖的情况一样,所有这些额外的LTB4激活其他细胞开始,。如巨噬细胞、附近的肝脏,脂肪和肌肉细胞也有LTB4受体在细胞表面和被激活时LTB4约束着他们。现在,肥胖,这些细胞发炎,呈现他们抵抗胰岛素。

一旦Olefsky和他的团队建立了这种机制在肥胖小鼠模型,他们寻找方法来抑制它。首先,他们缺乏LBT4受体转基因老鼠。当这种方法显著提高的代谢状况肥胖老鼠,他们也试着用一种小分子抑制剂阻断受体。这个特殊的化合物在临床试验正在测试一次,但下跌时没有所有证明有效的治疗疾病。Olefsky原型药物的小鼠,发现它工作一样基因删除在预防和逆转胰岛素抵抗。

“当我们扰乱了LTB4-induced炎症循环通过基因或药物,它有一个美丽的效果,我们看到了新陈代谢,改善胰岛素敏感性Olefsky说:“在我们的老鼠。“尽管他们仍然肥胖,他们的状况要好得多。”

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