科学家确定lesion-healing机制牛皮癣

Irvine-led加州大学的一项研究揭示了潜在的遗传因素,帮助修复皮肤损伤造成的牛皮癣,这可能产生挥之不去的条件控制的新方法。

Bogi安德森博士UCI的生物化学和内分泌学教授和他的同事们发现,一种叫做grainyhead——在表皮发展和被认为是重要的伤口愈合——引发牛皮癣病变的修复途径。相反,他们发现这个基因的删除增加的严重性和长寿毁容补丁。

“我们的研究表明,针对这种机制的治疗可能导致药品限制发痒,痛苦的病变牛皮癣患者必须忍受,”安德森说。研究研究结果在线发表在10月27日《临床研究杂志》上。

牛皮癣是一种慢性皮肤病造成的过度活跃的免疫系统,免疫细胞分泌炎症介质导致表皮增厚和其他异常,皮肤的最外层。这些病变看起来像鳞片状斑块,愈合速度取决于疾病的严重程度。

研究人员了解到,在牛皮癣DNA结合的化合物叫做grainyhead-like 3 -控制遗传信息的转录率从DNA到信使RNA——协调表皮修复通路的激活。(grainyhead最初发现在果蝇的基因,对伤口愈合的重要。)

他们还发现它更容易诱发psoriasis-like病变小鼠缺乏GRHL3基因。此外,这些病变没有妥善解决,坚持即使面对目前研究活跃的免疫抑制治疗的疾病。

“我们的研究表明,一个古老的进化在牛皮癣病变表皮修复通路被激活,这个途径抑制疾病严重程度并帮助治愈病变,”安德森说。“我们推测,这条通路的异常可能导致疾病的严重程度和将来这种机制可能是针对帮助治疗牛皮癣。"