厌食/贪食症：牵连细菌蛋白质

饮食失调(ED)，如神经性厌食症、贪食症和暴食症影响约5-10%的普通人群，但其生物学机制尚不清楚。Inserm Unit 1073，“肠-脑轴的营养、炎症和功能障碍”(Inserm/ Rouen大学)的研究人员已经证明某些肠道细菌产生的蛋白质可能是这些疾病的来源。人体产生的对抗这种蛋白质的抗体也会与结构相似的主要饱腹激素发生反应。据研究人员称，最终有可能纠正这种导致食物摄入量变化的机制。

这些研究结果发表在该杂志上转化精神病学，发表在2014年10月7日网络版上。

神经性厌食症,贪食症和暴饮暴食症都是饮食失调症。如果不太明确和非典型的形式包括在内，ED影响15-20%的人口，特别是青少年和年轻的成年人。尽管各种精神病学，遗传学和神经生物学的研究，负责这些疾病的分子机制仍然是神秘的。不同类型的ED的共同特点是调节失调食物摄入量，视情况而定，是减少还是增加。

SungueïFetissov的队伍中的内心联合研究单元1073，“肠轴营养，鲁昂大学的营养，炎症和功能障碍），由Pierredéchelotte领导，研究了肠道和大脑之间的关系，可能解释这种失效。

饱腹感激素的模拟物

在这项新研究中，研究人员发现了一种恰巧与饱腹感激素(促黑素)类似的蛋白质。这种蛋白质(ClpB)是由某些细菌产生的，如大肠杆菌，它们自然存在于肠道菌群中。当这种蛋白质存在时，身体就会产生针对它的抗体。这些也会结合到饱腹激素，因为它的结构同源ClpB，从而修改激素的饱腹效应。达到饱腹感(厌食)或未达到饱腹感(贪食或暴饮暴食)。此外,细菌蛋白它本身似乎有厌食的特性。

细菌蛋白存在下食物摄入的变化

为了获得这些结果，研究人员改性了小鼠肠道菌群的组成，以研究其免疫学和行为反应。在第1组小鼠中对甜菜素的食物摄入和抗体水平，突变体大肠杆菌（不产生CLPB）没有变化。相比之下，抗体水平和食物摄入量在第二组动物中变化，其接受了产生CLPB蛋白的大肠杆菌。

通过分析来自60名患者的数据，建立了这种细菌蛋白在人类饮食行为中的可能参与。

标准化规模“饮食障碍库存-2”用于诊断这些患者，并根据有关其行为和情绪的调查问卷（希望减肥，贪食，成熟度等）评估其疾病的严重程度。这些患者在CLPB和甜菜素蛋白的抗体水平较高。此外，它们的免疫学反应确定了厌食症或贪食症方向的饮食障碍的发展。

因此，这些数据确认了细菌蛋白在食欲的调节中的累积，并开辟了对诊断和具体治疗的新观点饮食失调。

纠正蛋白质模仿饱腹感激素的行为

“我们目前正致力于开发一种基于细菌蛋白质ClpB检测的血液测试。如果我们在这方面成功了，我们将能够建立特定的和个性化的饮食治疗讨厌“这项研究的作者，”PierreDéchelotte和SergueńFetissov“。

与此同时，研究人员正在用老鼠研究如何纠正细菌蛋白质的行为，以防止其产生的食物摄入失调。“根据我们最初的观察，确实有可能用特定的抗体中和这种细菌蛋白质，而不影响饱腹激素，”他们总结道。

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