研究发现低剂量阿司匹林降低癌症死亡率的作用机制

根据9月28日至10月10日举行的第13届AACR国际癌症预防研究前沿会议(Annual AACR International Conference on Frontiers in cancer Prevention Research)上的数据，低剂量阿司匹林可能通过抑制COX-1和COX-2途径来降低癌症转移和死亡率的风险。1.

COX-2通路的参与是新的，因为之前的研究表明低剂量阿司匹林会降低癌症仅通过抑制COX-1途径的风险。

研究表明，服用阿司匹林5年或5年以上可以将所有癌症的发病率降低38%。即使是小剂量的阿司匹林也能看到这种益处。，每天81毫克]血小板通过抑制COX-1途径的聚集，这一发现与转移过程中的血小板的已知参与一致，“Vanderbilt大学过敏，肺部和关键治疗医学分部的医学和癌症生物学教授Pierre Cassion，MD表示医学院在田纳西州纳什维尔。

在这项研究中，广告和他的同事yates和Boutaud，寻求确定低剂量阿司匹林，除了阻止血小板功能通过抑制COX-1途径，通过抑制COX-2途径，还通过抑制降低预转移分子前列腺素E2（PGE2）的水平。

马西说:“我们发现，低剂量阿司匹林抑制肿瘤细胞中COX-2的效力，与其抑制血小板中COX-1的效力一样大或更大。”“这表明，在细胞水平上，阿司匹林对血小板没有选择性，但也可以在癌症中阻断COX-2。

“传统观点认为，在低剂量下，阿司匹林对血小板是有选择性的，它不会阻断血小板外的cox。因此，这一发现可能会让该领域的大多数研究人员感到惊讶。”“我们的发现可以解释为什么每天服用很低剂量的阿司匹林，就能显著减少癌症死亡和转移。”

使用三种肺腺癌细胞系，研究人员首先发现抑制COX-2依赖性PGE2产生所需的Aspirin的剂量等于或小于抑制COX-1依赖性血小板聚集所需的剂量。

接下来，使用54个受试者的尿液样本，持续低剂量81mg阿司匹林片剂两周，研究人员证明阿司匹林抑制PGE2的产量45％，降低了PGE2，前列腺素的代谢物水平，达到37％。

研究人员还发现，通过阻断血小板COX-1，阿斯匹林抑制血小板对癌细胞以防止转移的依赖性，这表明这两个机制描述了一次性行动，以降低癌症死亡率的风险。

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