关于牙周炎与动脉粥样硬化之间的联系

患有牙周病病原体的慢性口腔感染，牙龈卟啉单胞菌，不仅引起牙龈的局部炎症，导致牙齿脱落，而且还与动脉粥样硬化的风险增加有关。一项于7月10日发表的研究PLOS病原体现在揭示了病原体如何逃避免疫系统以诱导口腔以外的炎症。

像其他革兰氏阴性细菌，，，，牙龈疟疾具有由糖和脂质组成的外层。哺乳动物免疫系统已经进化为识别该细菌涂层的一部分，然后触发多管齐下的免疫反应。作为病原体与宿主之间“军备竞赛”的一部分，几种类型的革兰氏阴性细菌，包括牙龈疟疾，采用策略来改变外壳以避免宿主免疫防御。

来自美国波士顿大学医学院的Caroline Attardo Genco与美国华盛顿大学牙科学院的理查德·达沃（Richard Darveau）合作，并着重于在表达在表面上表达的特定脂质的角色牙龈疟疾，称为脂质A，已知可以与主机的关键调节器相互作用免疫系统称为TLR4。牙龈疟疾可以生产许多不同的脂质A版本，研究人员想澄清它们如何修改免疫反应并有助于病原体生存和引起炎症的能力 - 在局部，导致口腔流失，从系统地，在遥远的血管中。

他们构建了转基因的菌株牙龈疟疾具有两个不同的脂质A版本。所得的细菌产生了激活TLR4（称为“激动剂”）的脂质A或与TLR4相互作用但阻塞活化的脂质A（“拮抗剂”）。利用这些菌株，他们证明了牙龈疟疾拮抗剂脂质A的产生使病原体具有抗宿主细菌杀伤反应的能力。这促进了巨噬细胞中的细菌生存，这些特定的免疫细胞通常不仅吞噬了细菌，还可以“消化”并杀死它们。

当研究人员感染了容易动脉粥样硬化的小鼠时牙龈疟疾TLR4拮抗剂菌株，他们发现这加剧了血管中的炎症并促进动脉粥样硬化。相反，牙龈疟疾诱导局部炎症性骨质流失与脂质A变化无关，这表明有诱导局部炎症和全身性炎症的不同机制。

研究人员得出结论，”牙龈疟疾修改它的脂质为了逃避宿主防御并建立慢性感染的结构，导致持续的全身性低级炎症。牙龈疟疾逃避TLR4介导的宿主免疫会导致通过进入脉管系统的距离局部感染的部位的炎症进展。”

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