科学家解码表演脑功能和血癌的表观遗传机制

Dartmouth尼斯棉癌症中心的研究人员已从研究中公布了结果细胞的报道这发现了一种新的机制，可以区分正常的血液干细胞和血癌。

“这些调查结果构成了对杀戮目标的重大进步白血病细胞不伤害身体的正常造血干细胞尼斯棉癌中心癌症机制癌症机制的共同主任，博士学位，普拉斯棉癌中心，博士学位，博士学位，普拉斯棉癌中心的癌症机制和遗产学院的遗传学副教授，帕特里西亚·恩斯特省普斯特。

这项研究集中在一个被称为MLL1(混合白血病)的基因调节的通路上。恩斯特担任首席研究员;Bibhu Mishra博士作为主要作者。

当MLL1基因损坏时，它会导致白血病这是一种血液癌症，经常发生在非常年轻的病人身上。研究人员发现，该基因的正常版本以一种维持血细胞生成的方式控制着许多其他基因。

恩斯特说:“当基因受损或‘破坏’时，这种控制就会变得混乱，从而导致正常血细胞变成白血病。”

研究人员发现，正常基因与名为MOF的伴侣基因共同作用，MOF在其控制的基因周围增加了微小的“乙酰”化学修饰。乙酰基修饰就像一个打开基因的开关。当这一功能被破坏时，MLL1就不能维持正常的血液干细胞。

研究人员还发现，一种称为Sirtuin1（更常见的用于控制寿命）的基因适用于MLL1以保持对重要干细胞基因的适当量的“乙酰基”修饰。相比之下，涉及MLL1的血液癌并没有这种MOF-SIRTUIN平衡并放置不同化学改性在基因导致白血病。

血液干细胞还代表了一种患者的重要疗法，其患者通过化疗破坏了自己的干细胞。本研究还揭示了一种从将扩大其数量的捐赠者治疗血液干细胞的新方法。

“这些发现表明，阻断Sirtuin1的药物可能与阻断某些白血病的MLL1药物联合保存干细胞能够生成正常血液的同时杀死白血病细胞，”恩斯特说。

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