轮状病毒感染如何在小鼠模型中加速自身免疫性糖尿病

遗传倾向和环境因素被认为是自身免疫(1型)糖尿病的共同原因。3月27日发表的一项研究PLOS病原体研究轮状病毒感染导致自身免疫性糖尿病小鼠模型的机制。

NOD(非肥胖糖尿病)小鼠容易发展为糖尿病，感染轮状病毒加速疾病的发生。来自澳大利亚墨尔本大学的芭芭拉·库尔森(Barbara Coulson)和她的同事们测试了病毒通过诱导“旁观者激活”来实现这一假设。

旁观者激活假设外来入侵者(在本例中是轮状病毒)激发了免疫系统强烈但非特异性的激活，并且这种增强的激活状态“溢出”到特异性的子集免疫细胞它能识别并攻击的不是病毒入侵者，而是人体自身的一些细胞，在这种情况下是胰腺中产生胰岛素的胰岛细胞。

事实上，研究人员发现，当NOD小鼠的脾细胞遇到轮状病毒时，它们会激活两种类型的免疫细胞:产生抗体的B细胞和所谓的树突细胞，树突细胞是协调免疫反应的关键部分。他们可能表明，这种激活涉及到病毒的“开箱”(从而暴露其病毒免疫激活剂)，以及宿主的特定免疫介质，包括一种称为TLR7和1型干扰素。

轮状病毒激活的一种特定的树突状细胞类型称为浆细胞样树突状细胞是激活另一种叫做T细胞的免疫细胞所必需的。这些T细胞可以识别和摧毁胰岛细胞，并最终负责1型糖尿病．激活时，浆细胞样细胞树突细胞产生非常高水平的1型干扰素，这表明它在介导旁观者效应中具有特定的作用，旁观者效应将轮状病毒感染与加速糖尿病联系起来。

综上所述，研究结果表明，病毒感染能够通过免疫旁观者效应加速1型糖尿病，并指出了一些与糖尿病加速有关的关键因素——免疫细胞和免疫调节剂，如干扰素小鼠模型值得在人类身上进行研究。作者得出结论，特别是“1型干扰素信号在糖尿病加速后的作用轮状病毒感染值得进一步分析。”

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