研究鉴定了促进1型糖尿病β细胞生长的免疫细胞

乔斯林研究人员已经确定了促进1型糖尿病中β细胞生长的免疫细胞。本研究提供了进一步证明1型糖尿病病理学中免疫细胞的作用。这项研究今天出现在线，也会出现在1月份问题上糖尿病。

在1型糖尿病中，免疫系统浸润胰岛并破坏胰岛素- 发挥β细胞。然而，以前的非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的研究表明，免疫细胞也可以有助于保留β细胞。据报告中心50年糖尿病学习成员的joslin研究人员的观察得到了这一概念，他们将患有1型糖尿病患者50岁或以上，保留一些β细胞并产生胰岛素。

“1型糖尿病的传统观点是，免疫细胞杀死了所有的β细胞，患有这种疾病的人必须终生服用胰岛素。但是我们知道一些β细胞生存和分泌胰岛素,即便已经有了50年的1型糖尿病患者,”资深作者罗希特n Kulkarni说,医学博士,博士,高级调查员在胰岛细胞和再生生物学部分乔斯林和哈佛大学医学院的医学副教授。

在这项研究中，Joslin的研究人员感兴趣的是了解免疫细胞是如何促进β细胞生长的，并确定这种细胞的类型和潜在的机制。

在一系列实验中，研究人员用免疫细胞注入NOD小鼠胰岛素并评估它们对β细胞的影响。检测的免疫细胞包括B型或T型免疫细胞。

研究人员发现，它不是与β相关的b细胞细胞增殖。接受B细胞的小鼠在β细胞生长方面没有差异。与没有接受T细胞亚型CD4+和CD8+的小鼠相比，接受T细胞亚型CD4+和CD8+的小鼠显示出β细胞增殖的所有标记物的升高。研究人员还发现，β细胞生长发生在胰岛被免疫细胞浸润后，不受葡萄糖和胰岛素的影响。

进一步的细胞培养实验表明，CD4+和CD8+细胞分泌炎症细胞因子和趋化因子(白细胞介素2、白细胞介素6、白细胞介素10、mipp -1?和RANTES)，它们一起增强了细胞增殖。这是第一个报告这组“可溶性因子”参与促进细胞生长的研究。

“这使我们对1型糖尿病病理学发生的新见解。免疫细胞我们确定了似乎保护和促进生长的发送信号β细胞。这开辟了科学家们想到的令人兴奋的新区域;现在我们有硬数据证实，“Kulkarni博士说。

下一步是调查免疫细胞对人β细胞生长。从CD4 +和CD8 +细胞分泌的因素是潜在的治疗候选者，以增强β细胞生长以防止或延迟发作1型糖尿病。

“我们需要了解有关β细胞死亡和扩散的关系，以确定我们是否可以利用这些可溶物质来鼓励β细胞增殖而不是破坏，”Kulkarni博士说。

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