改善对食欲控制蛋白的理解表明肥胖症的治疗

体重增加和最终肥胖的主要原因是通过增加食物摄入量引发的身体的能量不平衡，通常与降低的能源消耗相结合。通过影响大脑来控制食欲，代谢和行为来调节身体中所谓的“能量稳态”的两种激素。

激素瘦素至少两套起作用神经元在大脑中，包括称为Pro-Omiomelanocortin（POMC）神经元的组。科学家们知道，POMC调节受损导致瘦素抗性和肥胖，但尚不清楚这发生的确切机制。

现在，卫星汉族和同事于新加坡新加坡生物成像联盟和分子和细胞生物学研究所，以及来自匈牙利和美国的同事，已表明，删除称为甲基CpG结合蛋白2的蛋白质（MECP2）可以促进小鼠的体重增加和肥胖。

该团队以前在高脂肪饮食中调查了瘦素抗性的发病。“我们检查了表观遗传变化，如DNA甲基化，可以改变能量稳定性的临界调节因子的基因表达，”汉族说明。“POMC神经元由MECP2调节，因此我们选择调查如果这种关系中断会发生什么。”

该团队培育了遗传改变的小鼠，其在脑下丘脑区域的POMC神经元中特异性删除。他们的增长和喂养行为高脂饮食然后将其与其充分发挥的MECP2进行了与其偶体对照组进行比较。八个月后，MECP2敲除小鼠显示出血液中循环的瘦素水平较高，以及增加的体重和脂肪水平。

在正常生理条件下，MECP2以及其他因素允许增加焊球的表达。“这发生了响应瘦素等激素的提示，”汉语解释道。然后将“POMC被加工以产生α-MSH，其从POMC神经元释放以控制食欲和喂养行为”。

研究人员发现，在没有MECP2的情况下增加彩虹菌表达以响应上升瘦素水平不够的α-MSH释放出胃口。这导致所有MECP2 - 敲除小鼠变得超重。

“知道POMC启动子中增加的DNA甲基化可能导致瘦蛋白抗性和体重增加提供重量管理的新选项，“汉族”。瞄准表观遗传修改和监管可能是一种可行的治疗肥胖的方法。“

希望更好地了解肥胖的发作，该团队现在正在研究可能影响大脑中神经元和荷尔蒙途径的其他蛋白质。

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