基因开关控制身体的组织修复系统

这是一个可悲的事实,老会带来疾病。许多可能不会危及生命,但他们使生活不那么有趣。sarcopenia这样一个条件,导致肌肉和力量的损失,这就是为什么有些老年人遭受损失的耐力,走路和沉重的呼吸困难。

遗憾的是没有条件治疗,除了运动,只有随着年龄的增长变得更加繁琐。理解sarcopenia,然后,对开发新疗法是至关重要的。现在,在发表的一篇论文自然科学家已经发现了这个不可逆损耗机制的肌肉年龄。

我们的身体是由无数的细胞。大多数器官,包括大脑、肝脏、心脏、内脏和血管专门的细胞被称为成年干细胞维护和修复的器官。这些细胞的静息状态是“静止”——也就是说,他们将只有当需要组织修复,不像正常细胞在一生中保持分裂。当这些成体干细胞删除或停止运转,身体的修复系统停止。这通常发生随着年龄的增长,导致sarcopenia等退化性疾病。

现在,的庞裴法布拉大学研究员bellvige生物研究所为维基百科和西班牙的破解干细胞停止工作,至少对于那些肌肉。ob欧宝直播nba通过比较基因“上”肌肉干细胞的老鼠——作为人类的代理——研究人员表明,老老鼠的细胞发生不可逆的变化,使他们失去静止阶段,而年轻的老鼠的改变。因此,潜在的老年小鼠的肌肉干细胞自我更新需要时也失去了。相反,他们转向“衰老”,他们不能分裂的状态。

正常衰老是有用的。不管你有多老,数以百万计的你身体的细胞衰老后每一天。衰老的功能之一是遏制失控的增长流氓细胞这可能癌变。但随着年龄衰老变得越来越普遍。在老人的情况,在干细胞衰老是停止组织修复系统。

可以肯定的是,它不是环境引起这种反应,研究人员从年长的老鼠和肌肉中提取干细胞植入受损组织的年轻老鼠。正如所料,老年细胞没有修复组织,显示他们的状态是不可逆转的。

但是细胞接受这些变化如何呢?旧肌肉干细胞,研究人员发现,控制衰老的关键基因,p16INK4a分子,是过表达——也就是说,它是切换”“多正常。这个基因不能表达时,旧的细胞对组织损伤,并补充细胞群,从而返回到静止状态。研究者还表明,年轻的肌肉干细胞抑制生产的基因,这允许他们进行维修工作时需要的。

希望是,如果p16INK4a分子可以有选择地沉默,那么这个发现将导致治疗重新启动在老细胞组织修复系统。而针对特定基因在特定的细胞并不容易,保持年轻和健康时间可能不会永远是那么难。

这个故事是由出版谈话(在创作共用署名/不衍生产品)。