心脏壁的病理增厚停止

心脏对由于长血压升高而导致的压力增加，例如，通过增厚其壁肌。在这种情况的后期，会出现心力衰竭的风险。Max Planck心脏和肺部研究所的科学家现在成功地确定了负责这种增长的分子信号传导级联中的关键分子。基于这一发现，他们设法实现了动物实验中心脏壁增厚的显着降低。此外，他们设法部分减少了心脏壁的现有增厚。

心脏通过增加其强度，长期压力的反应肌肉质量。在竞争性运动员中，这种心脏墙的增厚被称为运动心脏综合症或“运动员心脏”。在这种情况下，该过程是对体育活动的可逆生理反应，在其他情况下，心脏壁增厚（医学上称为心脏肥大）是一种严重的状况。它的进展经常导致死亡心脏衰竭。这种病理变化的触发因素可以包括高血压，，，，动脉硬化和心脏瓣膜缺陷。

科学家马克斯·普朗克Nauheim不良的心脏和肺研究所现在已经确定了信号级联的关键界面，该界面控制了分子水平上心脏肥大的出现。所讨论的界面是称为Rhogef12的分子。在研究小鼠研究中向研究人员揭示了关键指标，其中主动脉人为地缩小了狭窄，从而触发了肥大的发展。与Mikito Takefuji合作进行了这项研究的Nina Wettschureck说：“我们观察到这些小鼠心脏肌肉细胞中Rhogef12的激活明显增加。”然后，Max Planck研究人员使用了转基因的小鼠，其中Rhogef12可以关闭心肌细胞在其肥大模型中。“治疗开始后的四个星期，这些小鼠的心脏壁增厚显然比Rhogef12动物的进度少，” Wettschureck解释说。此外，没有Rhogef12的小鼠的心脏泵输出比对照组中的心脏泵输出要好得多。从长远来看，这导致了更高的存活率。

从临床角度来看，关闭Rhogef12是否可以通过关闭Rhogef12来逆转现有肥大的问题的答案。因此，不良的Nauheim研究人员也调查了这种可能性。实际上，在现有的小鼠中观察到了增厚的部分减少心脏肥大其中关闭了Rhogef12。Wettschureck说：“我们认为Rhogef12对肥大反应非常重要，因为它结合了拉伸和激素受体的信号。”

现在的目的是根据研究获得的见解开发特定的治疗过程。因此，Wettschureck的小组目前正在研究该问题是否完全转移到人类的问题上。如果得到证实，下一步应导致调查结果的临床应用。Wettschureck很乐观：“最近已知两种抑制剂，这可能是治疗的可能候选者。他们可以为药理学方法提供基础。”该研究的另一种观察结果也应证明在开发一种新的治疗方法方面很有帮助：关闭Rhogef12在健康小鼠中没有副作用。