寻找挑战所接受的MS:意外,受损的神经纤维生存

寻找挑战所接受的MS:意外,受损的神经纤维生存
来自正常(左)和突变体(右)大鼠的脊髓组织。正常组织显示常规神经信号传导所需的厚,有效的髓鞘绝缘层。突变大鼠没有髓鞘,但令人惊讶的是,轴突(长神经纤维)保持完整。信誉:Chelsey Smith和Ian Duncan,UW-Madison

多欧宝娱乐地址发性硬化症,一种影响超过40万美国人的大脑疾病,导致运动困难和许多神经症状。多发性硬化症有两个关键因素:指导肌肉运动的神经失去了电绝缘(髓鞘),不能有效地传递信号。许多被称为轴突的长神经纤维会退化。

许多科学家认为,轴突一旦失去绝缘,就注定要失败,但一项由研究生切尔西·史密斯和前本科生伊丽莎白·库克西进行的新研究神经科学杂志显示轴突,即使在失去髓鞘后,也可以在大鼠中长时间存活。

“这是第一次在髓鞘后展示长期轴突存活的研究,“威斯康星大学 - 麦迪逊兽医学院教授的高级作家Ian Duncan说。

实验中的突变大鼠最初有大量的髓鞘,但八周后基本的髓鞘绝缘层消失了。“这令人惊讶,”邓肯说,他是多发性硬化症病理学专家。“在老鼠的一生中,9个月是一个相对较长的时期,而且轴突没有丢失,因此,轴突一定会在没有髓磷脂的情况下自动死亡的假设似乎是不正确的。”

通常,绝缘髓鞘由称为寡核细胞的支持性细胞,其与轴突一起生活。邓肯观察到少突胶质细胞和相关细胞也有助于协助通过分泌这些神经元可能需要存活。“这只是推测,但在我们的研究中,发现了数量更多的少突胶质细胞,可能是为了产生更多的髓磷脂,我们看到了生长因子生产的总体增加。”

虽然少突胶质细胞在大鼠早期发育期间绝对产生生长因子,但本研究确定了这些由这些产生的三种神经生长因子在年老的动物中。“这篇论文首次证明了这一点邓肯说,继续表达成熟动物的生长因子,这可能是重要的。

生长因子是刺激多种生长和发育的蛋白质,它们的缺失与几种神经系统疾病有关。邓肯说,对生长因子的更多研究可以为预防多发性硬化症和其他髓鞘疾病中的神经纤维丢失提供一条途径。

尽管其他研究人员已经发现,在不能产生髓磷脂的突变小鼠中,轴突存活了下来,但邓肯指出,这些小鼠仅存活了4个月。“这次的存活率是这个数字的两倍多;这是一个显著的增长。”

几十年来,科学家们已经知道,在多发性硬化症中,轴突会退化和消失,这一观点现在是科学兴趣的主要焦点。邓肯说:“现在流行的观点是,你必须保护轴突胜过一切,多发性硬化症主要不是脱髓鞘疾病,它主要是轴突疾病。”“我们的发现表明,当轴突脱髓鞘时,并不一定会退化。如果我们的推测是正确的,如果我们能增加辅助细胞产生的生长因子的数量,我们就有可能保护轴突。”


进一步探索

神经胶质细胞协助修复受伤的神经

信息信息: 神经科学杂志

引文:发现挑战是对MS的看法:意外,受损的神经纤维生存(2013年2月6日)从HTTPS://medicalXpress.com/news/2013-02-view-ms.htmls.html检索到2021年5月4日
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