肺纤维化:之间的岩石和坚硬的地方

肺纤维化瘢痕或增厚的肺部造成气短、干咳、疲劳、胸部不适、体重,降低肺的血液传输氧气,,最终,心力衰竭。细胞通常被称为myofibroblasts分泌伤口愈合所需的材料;一旦伤口已经关闭,细胞消失。在肺纤维化,myofibroblasts留下来,继续分泌伤口愈合的因素导致肺纤维化。

在这个问题的勇,周和他的同事们在伯明翰阿拉巴马大学发现myofibroblasts mechanosensitive细胞信号通路激活的硬化组织纤维化。

激活这个途径促进myofibroblast生存和防止这些细胞的正常消失完成后的伤口愈合。路径依赖的蛋白质被称为摇滚。

周和他的同事们发现一种药物,能抑制岩石,fasudil,变弱pro-survival通路,导致myofibroblasts死去。此外,fasudil保护小鼠免受创伤性治疗

这些研究表明,岩石抑制剂可以用于治疗。在同伴主治医生的一篇文章中,院长谢泼德的加州大学旧金山,讨论了使用岩石抑制剂在临床设置的可行性。


进一步探索

伤痕累累肺离开βarrestins的踪迹

更多信息:抑制mechanosensitive信号myofibroblasts改善实验性肺纤维化,临床研究杂志,2013年。doi: 10.1172 / JCI66700
摇摆肺纤维化,临床研究杂志,2013年。doi: 10.1172 / JCI68417
期刊信息: 临床研究杂志

所提供的临床研究杂志
引用:肺纤维化之间进退两难的位置(2013年2月22日)检索2022年10月12日从//www.puressens.com/news/2013-02-pulmonary-fibrosis-hard.html
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