研究人员揭示了基因在类风湿性关节炎中的作用，这些发现为新的治疗方法铺平了道路

密歇根大学的一项研究揭示了为什么某些人更容易患类风湿性关节炎——为探索关节炎和其他自身免疫性疾病的新疗法铺平了道路。

UMHS在老鼠身上的新研究确定了一组特定的基因是如何在幕后激活破坏骨骼的细胞，从而导致严重的类风湿性关节炎，为数百万美国人进行衰弱的健康问题。

"We believe this could be a significant breakthrough in our understanding of why certain genes are associated with higher risk of rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases – a link that has been a mystery in the field for decades," says lead author Joseph Holoshitz, M.D., professor of internal medicine and associate chief of research in the division of rheumatology at the U-M School of Medicine.

“我们希望，这种理解的提高将为未来设计治疗这种致残性疾病和自身免疫性疾病的药物打开大门。”

研究出现在免疫学杂志并被突出显示自然评论风湿病学。

类风湿性关节炎是一种慢性炎症性疾病这会损害关节衬层，导致骨侵蚀，关节畸形和残疾。这种疾病是一种自身免疫性疾病，其特征是身体免疫系统错误地攻击身体组织。

研究人员长期以来一直在研究一种现象，即为什么一组被称为“人白细胞抗原(HLA)与自身免疫性疾病。这些HLA基因的一个子集代码a蛋白质序列被称为“共享表现形式”代表最重要的遗传风险类风湿性关节炎的因素，影响疾病易感性和严重程度。然而，直到现在，这种紧密联系的原因还不清楚。

该领域的一个普遍理论是特定的HLA基因和自身免疫性疾病是错误地鉴定身体组织作为外来的身体，使身体的免疫系统的目标和对自我组织进行攻击，这导致疾病。

UMHS研究挑战这种长期理论。研究表明，首次显示HLA基因的该子集导致关节炎 - 通过激活引起炎症的细胞，以及骨破坏细胞（称为骨壳细胞）。这导致严重的关节炎和骨腐蚀。

Holoshitz说:“我们展示了共享的表位是如何直接触发破骨细胞的，而破骨细胞正是导致该疾病患者共同破坏的细胞。”

“了解这些起作用的机制可能是未来药物开发的重要组成部分。因为我们现在知道了激活引起关节炎细胞的分子机制，我们有可能用简单的化合物来阻断这一通路，这种化合物可以用于治疗风湿性关节炎和其他疾病。”

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