研究人员发现基因在类风湿性关节炎的作用,发现新疗法铺平道路

密歇根大学研究启示了为何某些人更容易患风湿性关节炎——铺平了道路,探索新的治疗关节炎和其他自身免疫性疾病。

新UMHS研究老鼠标识特定群体的基因是如何工作的幕后激活bone-destroying引起严重的细胞类风湿性关节炎数百万的美国人,一个虚弱的健康问题。

“我们认为这可能是一个重大突破在我们理解为什么某些基因与类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的风险更高,链接已经在该领域几十年的一个谜,”第一作者约瑟夫Holoshitz说,医学博士,内科医学教授和研究部门的副主任在密歇根大学医学院的风湿病。

“我们希望这个改进的理解将打开未来的大门设计的药物来治疗这种严重的疾病和自身免疫性疾病。”

这项研究的论文发表在《免疫学并强调了自然评论风湿病学。

类风湿性关节炎是一种慢性炎性疾病会损害关节和内壁引起骨侵蚀、关节畸形和残疾。这种疾病是一种自身免疫性疾病,其特点是身体的免疫系统会错误地攻击人体的组织。

研究人员长期研究的现象为什么某些版本的一群遗传的基因被称为“人类白细胞抗原”(HLA)相关联自身免疫性疾病。这些HLA基因编码的一个子集蛋白质序列所谓的“共享抗原决定基”是最重要的遗传风险影响因素类风湿性关节炎疾病的易感性和严重程度。然而,直到现在,这个强大的链接的原因一直不清楚。

一个常见的理论在这个领域是特定HLA基因之间的联系自身免疫性疾病是错误地识别身体组织的结果作为外交的目标——使身体免疫系统,引发对组织的攻击,从而导致疾病。

这长期以来理论UMHS研究挑战。研究显示,第一次,这个子集的HLA基因如何导致关节炎——通过激活inflammation-causing细胞,以及bone-destroying细胞(称为破骨细胞)。这将导致严重的关节炎和骨质侵蚀。

“我们展示了共享抗原决定基直接触发破骨细胞,细胞,负责患者的联合破坏,“Holoshitz说。

“理解这些机制在起作用可能是未来药物发展的重要部分。因为我们现在知道激活arthritis-causing细胞的分子机制,我们有可能阻止通路与简单的化合物可以用于治疗类风湿性关节炎和其他疾病。”