缺乏蛋白质Sp2破坏神经元在大脑

(欧宝娱乐地址医学Xpress)——创造适当的蛋白质称为Sp2关键从干细胞的神经元,北卡罗莱纳州立大学的研究人员。了解这种蛋白质是如何工作可以使科学家能够“程序”干细胞再生,这对于神经治疗有一定的意义。

特洛伊Ghashghaei和乔恩•霍洛维茨教员在北卡罗莱纳州的分子生物医学科学中心的研究人员比较医学和转化研究,想知道更多关于Sp2的功能,一个细胞周期的监管机构,帮助控制细胞分裂的方式。以前的霍洛维茨的研究已经表明,太多的Sp2皮用干细胞导致肿瘤在实验老鼠。过量的Sp2阻止干细胞创造正常细胞“后代”,或皮肤细胞。相反,只是不断地产生更多的干细胞,干细胞导致肿瘤形成。

“我们相信Sp2必须扮演的基本角色的生活正常的干细胞,“霍洛维茨说。“麻烦随之而来当调节的机制,它的活动被由于其过度丰富。”

Ghashghaei和他的团队——由博士生Huixuan梁——采取了相反的做法。使用遗传工具,他们摆脱了在某些Sp2神经干细胞在老鼠身上,特别是那些生产的主要神经元的大脑大脑皮层。他们发现缺乏Sp2中断正常细胞的形成这些干细胞,类似于霍洛维茨的一个重要结果是:异常干细胞无法正常细胞产生后代,或神经元。相反,异常干细胞刚刚创建的副本,这也不正常。

“有趣的是,过量的蛋白质和总缺乏导致干细胞分化,类似中断”Ghashghaei说。“虽然这项工作证实,Sp2干细胞功能是绝对必要的,很多问题仍究竟是调节,以及是否存在于所有干细胞或只是其中一部分。我们还需要找出如果Sp2删除或过多可以产生脑部肿瘤在小鼠的皮肤。

”最后,我们很感兴趣了解Sp2调节干细胞有一个非常重要的决定:是否产生更多的后代,可以成为神经元或皮肤细胞,”Ghashghaei补充道。“我们希望解决这些问题在未来的研究中,因为这些细胞机制对癌症研究的影响,神经发育和再生医学的疾病。”

结果出现在网上发展。

北卡罗莱纳州研究生关系小,海丰殷,Simon Hippenmeyer博士以及一个合作者Ghashghaei从奥地利科学和技术研究所的实验室,为工作做出了贡献。这项工作是由美国国立卫生研究院和美国老化研究联合会。