表观组织异常预测非Hodgkins淋巴瘤的患者存活

想象像巨型音乐搅拌板这样的外形内组，转动或缩小各种基因的表达。科罗拉多大学癌症中心学习今天发表于期刊Plos Genetics.表明，在癌症中，不仅可以基因本身可以变坏，但表观遗传混合板的异常变化可能不幸改变这些基因的表达。研究人员希望能够发挥声音工程师的作用，控制这些有害的表观胶质变化，以翻入癌症本身或者也许敏感癌症对现有的药物。

表观蛋白酶的主要工具 - 以及最简单的学习 - 是甲基化：它很少附加甲基至DNA序列在基因附近沉默或促进他们的表情。

“我们不仅在非霍奇金属中看到更异常的甲基化淋巴瘤患者比健康的b-细胞群体，但诊所有三种不同的疾病亚型，每个疾病都比下一个更具侵略性。这三个临床轨迹非霍奇基斯淋巴瘤的异常甲基化水平明显明显，“苏希岛，铜，铜癌中心调查员和铜医学院助理教授说。

换句话说，甲基化模式预测患者存活。这是它的工作原理：

DNA应以一致的方式甲基化 - 您可以获得一定的标准化量的甲基“残留物”。果然，这就是健康B细胞的情况。Subhajyoti和同事表明，在癌症B细胞中，水平DNA甲基化从细胞到细胞变化繁重。而且越来越疯狂的DNA甲基化水平变化，癌症越多。就好像在体内，你想要一个保持一致的外延蛋白酶，其保持健康状况的甲基化 - 当一个威利 - 尼利表象组随机滴下甲基化时，它促进了非正常细胞，如癌症。

因此，异常的甲基化肯定与癌症不仅与癌症相似，而且与癌症亚型的激进的行为相关。但是这种甲基化的功能作用究竟是什么？

“我们认为除了引起癌症的遗传突变，表观遗传变化可能发挥着一种微妙的作用，允许癌症在我们的身体内茁壮成长，”Subhajyoti说。

有毒的药物会影响外延蛋白酶对甲基化物等控制基因的能力 - 其中一些Crescendo或CapteScendo穿过电路板上的甲基化量，其中一些影响某些遗传产物的甲基化量。其中一项药物是否持有突变癌症的关键？

Subhajyoti希望了解。

“在过去的50年里，科学界推力了识别癌症的遗传驱动因素，但现在在过去的五到六年中，我们也将搜索扩展到了表观群组中，”Subhajyoti说。“我们现在期望发现遗传和表观遗传异常都对于癌症的启动和维持是重要的。”

---

---