多发性硬化症：损坏的髓鞘不是触发器

受损髓鞘在大脑和脊髓不会引起自身免疫性疾病多发性硬化症（MS），苏黎世大学的神经免疫学家现在与来自柏林，莱比锡，万豪和慕尼黑的研究人员合作。在目前的自然神经科学问题中，它们因此排除了对MS的起源的普遍假设。科学家现在主要正在寻找免疫系统中MS的发育的原因而不是中枢神经系统。

数百万成年人遭受了不治之症多发性硬化（MS）。相对肯定是MS是一种自身免疫性疾病，其中身体自身的防御细胞在大脑和脊髓中攻击髓鞘。myelin塑造了这一点神经细胞并且对于传输刺激的功能很重要电气信号。有许多未经证实的假设对MS的发展，其中一个现在已经被神经免疫学家在目前的研究中驳斥：死亡oligodendrocytes.，作为产生的细胞髓鞘被称为，不触发MS。

神经变性假设过时

通过他们的研究，科学家们反对所谓的“神经变性假设”，这是基于观察结果，即某些患者在没有可辨别的情况下表现出特征髓鞘损伤免疫攻击。在普遍的假设中，科学家们假设在没有免疫系统的参与的情况下发生MS-触发髓鞘损伤。在这种情况下，对髓鞘的免疫应答是结果 - 而不是这种致病过程的原因。

研究项目的目的是基于新的鼠标模型确认或反驳这一假设。使用遗传伎俩，他们诱导骨髓蛋白缺陷而不发出免疫防御。苏黎世大学教授Burkhard Becher解释说：“在我们的研究开始，我们发现骨髓蛋白伤害强烈地类似于先前的患者观察结果，”苏黎世大学教授。“然而，没有一次我们能够观察到类似的自身免疫疾病。”为了确定是否基于感染和髓鞘损伤的组合导致疾病的活性免疫防御导致疾病，研究人员进行了各种进一步的实验 - 没有成功。“我们无法检测到MS样疾病 - 无论我们如何激烈地刺激免疫系统，”大学医疗中心万士泉教授Ari Waisman说。“因此，我们认为神经退行性假设过时。”

专注于免疫系统

参与研究的团队希望继续研究MS的原因和起源。“鉴于这些和​​其他新发现，对MS发病机制的研究必将在未来的免疫系统上少集中，”来自TechnischenUniversitätMünchen的教授Buch。