研究人员找到可以“关闭”致命疾病携带者的蛋白质
来自波士顿学院的研究人员发现了一种蛋白质，在致命疾病的进展中起着关键作用，弓形虫病和疟疾的蛋白质，表明其功能可能被遗传阻塞，以停止寄生虫 - 传播疾病的进展，这是团队报告的进展当前版本的期刊科学。
该蛋白质（被识别为doc2.1）在微神细胞器的分泌中起着相似的作用，这对于寄生虫的迁移率至关重要弓形虫弓形虫， 什么导致弓形虫病， 和恶性疟原虫这会导致疟疾，报道了波士顿学院的生物学教授马克·贾伯尔斯和加博尔·玛斯。
研究人员说，这一发现可能导致靶向蛋白质的药物的开发，以阻止进化这两种疾病的机制。
“宿主细胞侵袭所需的微元分泌的机制是有效的药物目标，”古贝尔斯说。“由于目前没有任何抗马拉里亚药物的微调分泌和侵袭本身，因此可以开发出潜在的新型抗马拉里亚试剂。高发生率耐药性反对疟疾是一个大问题，所以新药迫切需要。”
古贝尔斯说，他的实验室研究人员获得了一个对温度敏感的突变体弓形虫弓形虫，显示出迁移率缺陷，阻止了宿主细胞侵袭。计算生物学家Marth对寄生虫的基因组进行了测序，并确定了导致缺陷的基因组中的33个可能的位点。实验室工作分离了DOC2.1基因中的单个突变，该突变与负责迁移率缺陷的MicroNeme分泌缺陷有关。
哈佛大学公共卫生学院的合着者Manoj T. Duraisingh产生了一个疟原虫突变体，其中doc2.1表达可以关闭，并证明该蛋白质对寄生虫的微原则分泌也至关重要，这会导致疟疾。
古贝尔斯说，这些发现加强了通过完整的基因组测序和计算生物学实现的巨大进步，这是玛斯的专业知识领域。这些方法绕过了对模型生物中使用的遗传杂交绘制因果突变的困难和耗时的任务的需求。
古贝尔斯说：“重新测序方法将允许通过正向遗传学对真核病原体进行研究，后者在模型生物（例如酵母菌和水果果蝇）中表现出了其力量。”“迄今为止，许多这些病原体的实验性和遗传可及性有限，但是现在可以解除这种障碍。”
玛斯补充说：“我们现在正在与许多研究团队合作，以深入了解其他关键的致病途径，并且已经看到了有希望的初始结果。”
波士顿儿童医院和牛津大学（英国）的研究人员也为这项研究做出了贡献。
进一步探索
