螺母和螺栓:神经元

神经元是高度特化的细胞，在动物体内传导和处理信息，使思维、感知和控制运动成为可能。神经功能问题是一系列神经和精神疾病的基础。莉迪亚·哈里斯(Lydia Harriss)为您快速介绍这些非凡的细胞。

个人神经元最早由圣地亚哥Ramón y Cajal在19世纪末发现。利用卡米洛·高尔基发明的组织染色技术，他制作了显微镜图像，显示大脑不是一个连续的组织网格，而是由单个细胞或神经元形成的。

单个神经元可以通过称为突触的连接与多达20万个其他神经元相连。它们在全身形成了一个广泛的网络，并能以每秒100米的速度传输信号。这使得动物能够快速地处理和反应事件，例如，将感觉信息从耳朵传递到大脑，然后将运动指令从大脑传递到腿部肌肉。

在神经元内部，信号是通过膜电压的变化来传递的，膜电压是细胞内外电荷差的变化。这个电信号以电脉冲的形式在神经元中移动(动作电位)。

在20世纪早期，奥托·洛维(Otto Loewi)和亨利·戴尔爵士(Henry Dale) (Wellcome Trust的创始受托人和主席)的实验表明，信号通常是通过一种叫做神经递质的化学物质在突触之间传递的。

研究人员正在研究神经元活动水平的变化如何改变突触的数量以及它们传递信号的好坏。这让我们深入了解了记忆和学习等认知过程，并为神经网络活动失控的疾病(如癫痫)提出了治疗建议。

人们对位于神经元之间的神经胶质细胞也很感兴趣。一些胶质细胞(星形胶质细胞)维持水空间的组成，帮助神经元正常工作。其他细胞(少突胶质细胞)将神经元包裹在绝缘的髓鞘中，髓鞘可能在神经退行性疾病中受损，如中风、脊髓损伤、多发性硬化症和脑瘫。更好地了解神经元如何与神经胶质细胞相互作用，可能有助于找到治疗这些疾病的新方法。

紧张的研究

目前该领域的研究由Wellcome Trust资助，包括伦敦大学学院David Attwell教授的研究，他正在研究某些神经胶质细胞表面的蛋白质是如何导致神经元功能障碍或死亡的，如脑瘫、中风和脊髓损伤等情况。

神经元很容易发生变化，这使它们能够适应环境的变化，但也使它们形成的网络固有地不稳定。伦敦国王学院的Juan Burrone教授正在研究神经元如何避免向极端活动水平漂移。更好地理解这一点将为治疗由不受控制的神经元活动引起的疾病(如癫痫)提供靶点。

爱丁堡大学的彼得·布罗菲教授发现了一种突变基因，这种基因会影响大脑和脊髓外的外周神经。他正在使用小鼠模型来理解为什么这种基因编码的蛋白质的缺失会使周围神经退化。

神经元的部分

轴突
带着信号离开细胞体的长投影。这里传入信号引起的膜电压变化触发通道的打开，允许离子(带电原子)从外部流入细胞。这导致更多沿轴突的通道打开，产生沿轴突传播的电压脉冲。

细胞体(胞体)
含有许多通常在其他类型的细胞中发现的成分。这包括位于细胞核中的DNA，它保存着产生决定细胞形状和功能的蛋白质的指令。

细胞膜
神经元膜包围神经元的脂肪分子膜

树突
细胞体上的突起，形成与其他细胞连接的分支。这些连接是输入突触，接收来自邻近神经元轴突的信号。

髓鞘
许多神经元都被髓磷脂绝缘，髓磷脂是包裹在轴突周围的多层细胞膜。鞘被定期中断(“节点的Ranvier”)，产生电信号的通道位于那里。髓鞘减少了轴突电荷的泄漏，导致信号从一个朗维叶节点迅速跳到下一个节点，加快了信息的传导。

少突细胞
一种形成髓鞘的神经胶质细胞。

突触
两个神经元之间的连接。当神经信号沿着轴突传递到突触时，它会触发一种化学神经递质的释放，这种神经递质通过突触间隙扩散，并与接收神经元表面的蛋白质结合。这种结合导致离子的涌入，改变膜电压，并在第二个神经元中启动电信号。