关注青光眼的起源，继续探索潜在的治疗方法
青光眼是导致失明的第二大原因。近400万美国人患有这种疾病，全球有7000万人受其影响。没有治愈方法，也没有早期症状。视力一旦丧失，将是永久性的。
今年1月，在青光眼宣传月期间，佐治亚理工学院发表了一项新发现，探索了其中之一分子起源青光眼和致力于对抗这种疾病的先进研究。
青光眼通常在液体无法通过眼小梁网(TM)组织自由循环时引发。眼内压上升并损害视网膜视神经导致视力下降。在某些青光眼病例中，这种阻塞是由心肌蛋白的积聚引起的。佐治亚理工学院化学和生物化学助理教授Raquel Lieberman专注于研究这些心肌沉积物的结构特性。
利伯曼说:“我们惊讶地发现，无论是基因缺陷的还是正常的，或野生型(WT)心肌，都很容易被触发产生非常稳定的纤维残渣，其中含有一种叫做淀粉样蛋白的致病物质。”利伯曼的工作发表在最近的杂志上分子生物学杂志．
淀粉样蛋白的形成，即蛋白质从正常形式转化为纤维，被认为是许多非眼部疾病的主要原因，包括阿尔茨海默氏症，某些形式的糖尿病和糖尿病疯牛病(牛)。科学家们目前正在研究破坏淀粉样原纤维的方法，作为治疗这些疾病的一种选择。基于Lieberman的发现，进一步的研究可能会产生预防或阻止青光眼患者心肌淀粉样蛋白形成或破坏现有纤维的药物。
在此之前，与青光眼相关的淀粉样蛋白仅限于视网膜区域。在这些情况下，淀粉样蛋白杀死视网膜细胞，导致视力丧失，但不影响眼压。
Lieberman说:“我们发现的含有淀粉样蛋白的心肌蛋白沉积可以杀死维持TM组织完整性的细胞。”“除了死亡细胞的碎片，这些原纤维它们本身也可能在TM组织中形成阻塞。总之，这些机制可能会加速眼压的升高，从而损害视力。”
利伯曼和她的研究团队一起生产了WT和有基因缺陷的心肌蛋白变异，这些变异在儿童或成年早期患青光眼的患者中有记录。该实验是与佐治亚理工学院生物学教授Ingeborg Schmidt-Krey和斯坦福大学遗传学教授Douglas Vollrath合作进行的。乔治亚理工学院的三名学生也参与了这项研究:Susan Orwig(化学和生物化学博士研究生)，Chris Perry(目前本科，生物化学)和Laura Kim(生物学硕士研究生)。
