科学家发现如何击败标准抗白血病药物

(欧宝娱乐地址医学Xpress)——英国资助癌症研究癌症研究所的科学家们(ICR)显示技术杀死慢性粒细胞白血病(CML)细胞靶向药物已停止响应,根据研究发表在癌症细胞今天。

在CML团队进行了研究细胞。他们表明,药物目前在早期发展,称为MEK抑制剂,加上nilotinib (Tasigna)摧毁了CML细胞后已经停止对伊马替尼(Glivec),目前的标准治疗CML。

伊马替尼和nilotinib杀死CML细胞通过阻断一个强有力的分子生存信号让他们活着。药物被设计成紧紧粘成一种叫做bcr - abl的蛋白质,就像一个关键锁——以“锁定”bcr - abl和防止引发生存信号放在第一位。

在某些情况下bcr - abl改变其形状和伊马替尼和nilotinib不再适合他们的“关键”bcr - abl的“锁”。生存信号仍然打开,这些药物是无力把它关掉。为这些细胞生存意味着控制细胞生长的根癌症。

但是,科学家们透露,第二组称为MEK抑制剂的药物分子“钥匙”————可以锁定蛋白质叫MEK,蛋白质链的最后关卡控制生存信号。Nilotinib似乎使耐药癌症细胞MEK抑制剂的影响更加敏感的组合治疗这些耐药细胞死亡。

研究表明使用MEK抑制剂与nilotinib将克服抗CML伊马替尼和nilotinib。

第一作者,教授理查德·Marais说只有表示:“我们正在学习更多关于分子锁“失灵”,保持在CML细胞生存信号打开。这个重要的研究表明,药物目前在发展自由这些锁关闭并摧毁肿瘤细胞生存信号。

“这是令人兴奋的发现可以使用MEK抑制剂与nilotinib杀死CML细胞不再回应伊马替尼或独自nilotinib。收购了药物抵抗是治疗慢性粒细胞白血病的一个重要问题,所以我们很高兴找到了一个潜在的策略来克服这个问题。下一阶段是开发MEK抑制剂进一步的临床试验和运行,看看他们是否可以有效的病人。”

有超过600例CML诊断每年在英国。

朱莉夏普博士,英国癌症研究中心的资深科学信息经理,说:“现在的人被诊断出患有白血病的四倍更容易生存他们的疾病超过10年,这些在1970年代早期诊断的。由于公众的慷慨我们已经能够投资于研究,这种进步的核心。

“这个重要的发现增加了我们对白血病细胞对药物的反应,揭示了一个潜在的方法来治疗疾病后成为抵抗目前的治疗。”