了解癌症能量学

（欧宝娱乐地址医疗Xpress） - 长期以来，众所周知，癌细胞吃了很多糖以保持生命。实际上，在正常的非癌细胞通过使用一些糖和大量氧气产生能量的情况下，癌细胞几乎不使用氧气和大量糖。许多基因已与这一过程有关，现在在5月27日发行细胞，约翰·霍普金斯大学医学院的研究人员发现，这种所谓的沃伯格效应得到了控制。

C. Michael Armstrong Medicine教授Gregg Semenza说：“事实证明这是一种喂养机制，蛋白A on打开B，这反过来返回并帮助A更多。”，霍普金斯细胞工程研究所血管计划主任，麦克库西克 - 纳塔尔人遗传医学研究所成员。“ PKM2通常是参与葡萄糖代谢的酶，但在这种情况下，我们在癌症中的基因表达中表现出了新的作用细胞。”

大约20年前，Semenza的研究小组发现HIF-1可以打开许多基因当氧气水平降低时，这有助于细胞生存。除了有助于构建新血管的基因外，HIF-1还打开了将葡萄糖变成能量的代谢过程中涉及的基因。其中一种基因，丙酮酸激酶M2或PKM2，催化了第一步代谢过程并且仅存在于癌细胞中。

为了弄清HIF-1和PKM2是否相互作用，该团队首先设计了具有HIF-1的细胞。他们将它们保持在高氧或低氧气中24小时，发现饥饿的细胞（但含有HIF-1）的PKM2比没有HIF-1的细胞多，这表明HIF-1控制了PKM2的产生。

然后，团队询问HIF-1和PKM2是否通过从细胞中分离两种蛋白质之一来相互相互作用。他们发现，将一个拉出来也导致了另一个乘坐，这表明两种蛋白质实际上确实相互结合。

Semenza的团队知道HIF-1的主要功能是结合DNA并打开特定基因，因此，Semenza的团队询问PKM2是否以某种方式帮助HIF-1做到了这一点。他们检查了去除PKM2后在低氧中被HIF-1激活的已知基因，发现没有PKM2，HIF-1较少与DNA结合。

现在有证据表明PKM2帮助HIF-1打开基因，团队研究了直接参与代谢途径的基因的活动，该途径燃烧了很多糖癌细胞并比较已知被HIF-1激活的基因与不受HIF-1影响的基因。从细胞中去除PKM2对不受HIF-1控制的基因没有影响，而是降低了HIF-1控制基因的活性。

Semenza说：“这些结果确实令人震惊。”“除了解决沃伯格效应的长期之谜外，我们还发现，PKM2在促进中起着更广泛的作用癌症进步比以前被欣赏。”

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