环境之间的链接发现,基因引发多发性硬化症

环境和遗传危险因素与多发性硬化症,以前了解甚少,不知道连接-收敛改变一个关键细胞功能与慢性神经系统疾病,加州大学欧文分校的多发性硬化症研究中心研究人员发现。

这些发现出现在网上,开放获取期刊自然通讯表明,一个统一的机制可能是负责多发性硬化症和治疗个性化根据遗传因素。

”结果女士从复杂的个体的基因之间的相互作用和他或她的环境,”研究负责人迈克尔•Demetriou博士说UCI神经学家和副主任多发性硬化症研究中心。“定义如何将这些聚集诱导为开发治疗疾病是至关重要的。我们理解这一个巨大的第一步。”

使用约13000人的血样,Demetriou和他的同事们发现了环境因素,包括代谢和维生素D3,通过阳光照射或饮食——与四个基因(白介素- 7 receptor-alpha,白介素2 receptor-alpha, MGAT1和CTLA-4)影响特定的糖被添加到蛋白质调控疾病。

Demetriou透露,对小鼠的早期工作之外的变化这些特定的糖蛋白质产生自发MS-like疾病。他们还发现,N-acetylglucosamine (GlcNAc)膳食补充剂和简单的糖与葡萄糖胺,能够抑制这一过程。

目前的研究表明,维生素D3和GlcNAc女士可以反向的影响四个人类遗传因素和恢复正常的糖蛋白质。“这表明口服维生素D3和GlcNAc可以直接作为第一治疗MS的目标一个潜在的缺陷,促进疾病,“Demetriou说。

几乎所有蛋白质表面的细胞,包括免疫和神经系统的细胞,修改复杂的变量长度和糖组成。这增加了信息直接定义的基因组蛋白质分开。糖与特定sugar-binding蛋白质在细胞相互作用,形成一个分子点阵控制集群、信号传导和表面的关键受体和转运蛋白的表达,如T细胞受体和CTLA-4。还原糖修改削弱了晶格和增强免疫系统T细胞的生长和活动的方式,增加神经变性,女士的一个特点。

生产复杂的糖都是由代谢和酶的功能,后者被遗传改变风险因素和维生素D3。Demetriou女士指出,MGAT1基因变异与增加或减少糖与蛋白质取决于新陈代谢——人们为什么用同样的一个可能的解释遗传风险因素可能会或可能不会发展。

这些糖还牵涉到许多其他慢性疾病,如糖尿病和癌症,Demetriou补充道,所以这项工作可以打开全新的医学领域。