脂肪肝的根源

研究人员发现了一种分子开关,似乎是一个共同特点,就是脂肪肝的发展。发现在小鼠与人类患者数据是一致的,表明它可能提供一个潜在的解释的发展在肥胖和代谢综合症患者脂肪肝。

罪魁祸首是一个鲜为人知的转录辅助因子的浓度称为transducin beta-like(台)1,据报道在4月出版的细胞代谢。

“我们还没有完全解决,但我们看到,低丰度的TBL1多个鼠标模型是很常见的,”斯蒂芬说赫齐格DKFZ-ZMBH联盟在德国。“最重要的是,在人类肝脏、脂肪越多越低这种转录协同因素。”

新发现的一部分努力,研究小组发现一系列的分子开关的新陈代谢的重要功能。“这些分子开关打开或关闭其他基因或遗传程序,”他解释道。

在新的研究中,赫齐格的团队去寻找组件的监管机制,可能是重要的对于脂肪肝,条件是与几个组件紧密相关的代谢综合征,包括糖尿病和心脏病。

“脂肪肝可能进一步发展的原因之一胰岛素抵抗,“赫齐格说。“这似乎有助于一些长期并发症,是一个独立的心血管并发症的危险因素。”

小鼠脂肪肝的研究人员调查了各种基因或饮食的原因。在所有情况下,这些老鼠还显示TBL1活动在肝脏受损。当研究人员禁用TBL1在健康小鼠的肝脏,他们也继续显示高甘油三酯和肝脏中脂肪的积累。

在人类患者,TBL1水平也逆相关的脂肪量一个人的肝脏。换句话说,随着TBL1水平下降,肝脏脂肪水平上升。

新发现的第一个连接TBL1生物功能在任何组织,赫齐格说。他还不知道是什么原因导致TBL1水平下降。这可能是因为转录辅助因子直接响应信号通过脂肪酸。

他们的研究在老鼠身上发现什么有趣的。失活后脂肪肝的发展实际上TBL1导致明显改善血糖水平和胰岛素敏感性的老鼠。尽管脂肪肝在动物和人类通常是发现和胰岛素抵抗。

事实上,赫齐格说,已经有其他近期研究表明脂肪的储存在肝脏可能有助于保护其他组织。“如果你储存脂肪在肝脏,它可能防止脂肪超载在其他地方,”他说。

这可能不是好从长远来看,他说,但是脂肪堆积在肝脏,在某种程度上,被逆转没有长期损害器官。也许,常与不良后果脂肪肝依赖于“第二次打击”,如炎症。

的变化观察到身体的其他部位后肝脏的研究人员的操作也强调我们的新陈代谢的迷人的复杂性。

“一个器官的变化可以影响其他器官,”赫齐格说。“这是不够关注器官一次。了解整个系统,我们必须了解器官相互沟通。”