乳腺癌抗雌激素治疗的耐药是由于自然细胞反应

大多数乳腺癌是由雌激素引起的，而抗雌激素药物通常会在一段时间内起到控制癌症的作用。但是这些癌症中有许多由于未知的原因对药物产生了抗药性，使得患者的治疗选择有限。

现在，在乔治城大学医学中心(GUMC)的一部分，乔治城隆巴迪综合癌症中心(Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center)的研究人员说，这种耐药性似乎是由于一种自然的应激反应在细胞中，参与这种反应的生化分子可能被证明是一种新的药物靶点。他们在2011年美国癌症研究协会(AACR)第102届年会上报告了他们的发现。

他们发现,乳腺癌细胞通过劫持和开启细胞内的一个生物学过程来保护自己免受两种抗雌激素药物(他莫昔芬和Faslodex)的伤害，这种生物过程通常在产生形状不对的蛋白质时使用。

不是,在这项研究之前,这个项目——“展开的蛋白质反应”或UPR可以触发当乳腺癌细胞“攻击”抗雌激素药物,说这项研究的首席研究员,沙杰汗①阿伊莎,博士,一个肿瘤研究员导师和实验室的研究员罗伯特·克拉克博士科学博士,GUMC研究部主任。克拉克将在AACR展示研究结果。

Shajahan说，如果UPR被激活，一个细胞可以做两件事中的一件:它可以开启一个促生存途径，或者它可以开启一个最终摧毁细胞的过程。他们研究的细胞都选择了“人守堡垒”来生存。它们蹲下等待攻击结束，这是一种让细胞抵抗抗癌治疗的策略。

沙贾汉说:“我们发现，抗雌激素抵抗的癌细胞比雌激素敏感的癌细胞更有可能打开促存活通路。”

他们还发现抗雌激素有抗药性乳腺癌细胞过表达的x - box结合蛋白由于XBP1亚型XBP1(s)的过表达水平增加，导致了对Faslodex (Fulvestrant)的特异性抵抗。

---

---