提高了卒中后运动功能的恢复

急性治疗窗口关闭后,唯一有效的物理/职业疗法是治疗中风。现在来自波士顿儿童医院的科学家报告双管齐下的分子疗法导致显著复苏熟练运动机能的老鼠模型中风。4月20日报道了他们的研究成果神经科学杂志》上。

通过结合两个已知分子therapies-each推动一些复苏处于研究人员取得更多神经生长和更大的比单独治疗或恢复运动功能。一个治疗,肌苷,是一种自然存在的分子,促进神经生长;另一种是NEP1-40代理,抵消自然神经生长的抑制剂。

“当你把这两个放在一起,得到比任何一个强劲增长的新电路,并且非常引人注目的功能改进,”资深作者拉里·波诺维奇说,儿童神经外科学系的博士。

中风在人类经常破坏大脑运动皮层的一侧,干扰熟练运动功能的对面。由莱拉哉,博士,博士后在波诺维奇的实验室和研究的第一作者,这个场景建模的研究人员诱导中风一侧的老鼠的brains-specifically控制前肢的运动皮层运动的一部分。然后执行一个熟练检查老鼠的能力达到task-retrieving食物另一侧前肢。

3到4周后,大鼠治疗肌苷和NEP1-40可以执行任务所需的协调运动的爪子和利用成功率相同前中风。波诺维奇把这个任务的复杂性比作一个人用餐具吃饭或操作操纵杆。

波诺维奇有三个美国专利和发表一些美国和外国专利申请等待使用肌苷治疗中风、脊髓损伤和创伤性脑损伤,肌苷的未决的专利申请/ NEP1-40联合治疗中枢神经系统损伤。从他的实验室早期的研究,包括去年发表的一个出版于2002年,另一个,证明了肌苷鼓励神经纤维增长从受伤的大脑区域的脊髓,失去了神经纤维由于中风。这个补偿重新匹配神经回路的功能改进。剑桥大学的另一份2007年的研究还发现,肌苷促进复苏技术在大鼠创伤性脑损伤后运动功能。

肌苷通过激活神经生长的一个关键调节器(一种被称为Mst3b的酶)。安全使用的历史的人,是广泛使用的营养补充品,在临床试验中被调查,目前用于治疗多发性硬化症和帕金森氏病。

NEP1-40补充肌苷的影响被抵消分子之外的神经细胞,抑制神经生长。具体地说,它块通过勿动蛋白受体信号,显示的研究,以促进神经回路的重新布线,提高中风后功能恢复。

波诺维奇认为电路重新布线是一个有前途的治疗方法中风因为这是自然发生的被认为是经济复苏的基础。中风的人经常做重拾一些函数,与大脑的活动转移到受伤部位。在动物实验中,这些大脑活动的变化与新分支的神经纤维的生长。

研究人员还发现,肌苷一起管理环境浓缩(模型物理/职业治疗人类)导致更大的复苏神经生长和运动机能。“物理/职业治疗应该是战略的一部分,”波诺维奇说。

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