分子Nutlin-3a激活信号诱导细胞死亡和衰老主要脑部肿瘤

研究细胞凋亡和癌症组bellvige生物研究所(IDIBELL)发现一个小分子,Nutlin-3a,拮抗剂MDM2蛋白p53ob欧宝直播nba,刺激另一种蛋白质的信号通路。通过这种方式,导致细胞死亡和衰老(失去增殖能力)脑癌,减缓了经济增长的事实。这些结果为MDM2开门受体激动剂作为恶性胶质瘤新的治疗方法。这项研究已经发表在《华尔街日报》《公共科学图书馆•综合》。

多形性成胶质细胞瘤是最常见的脑瘤在成年人和最咄咄逼人。尽管努力在神经外科的新的治疗方法和技术创新,放射治疗和临床试验的新治疗药物,大多数病人死后两年的诊断。Avelina我,IDIBELL和巴塞罗那大学(乌兰巴托)研究员,研究的协调员,解释说,她的团队的目标之一是“寻找物质提高肿瘤细胞对放射治疗更有效的治疗”。

新的治疗靶点

有证据表明,一些基因改变促进增长、入侵和抗刺激诱发细胞程序性死亡(凋亡)。从这个意义上说,TCGA试点项目(癌症基因组图谱)测序的基因组多达25件指出,14%的患者有一个MDM2的表达增加,35%的人改变p53表达(凋亡诱导)。这就是为什么研究目前集中在发展新的治疗策略,目标在神经胶质瘤细胞凋亡。

本研究的目的是探讨抗肿瘤活性Nutlin-3a细胞系和胶质母细胞瘤的主要文化。研究人员表明,Nutlin-3a通过刺激p53通路和细胞衰老凋亡细胞,因为细胞突变,这种蛋白质不产生这种反应。他们还发现使用Nutlin-3a提高放射治疗胶质母细胞瘤细胞的反应。“辐射诱导的DNA损伤肿瘤细胞”,我解释道,“细胞激活修复机制和,如果他们无法维修,他们破坏自己(称为凋亡机制)。与Nutlin-3a我们已经看到增加肿瘤细胞死亡,因此增加放疗治疗的有效性。”

总之,结果表明,MDM2拮抗剂可能是新的治疗选择的治疗胶质母细胞瘤患者。