酶抑制或去除可能预防或治疗缺血性视网膜病变

一种酶的抑制或去除可能预防或治疗缺血性视网膜病变停滞增长的血管在视网膜上,佐治亚医学院的研究人员说。

缺血性视网膜病变的特点是不受控制的形成血管在视网膜,在等疾病糖尿病性视网膜病变和早产的视网膜病变。虽然这血管形成,称为新血管形成,缺血性中受益心脏病和伤口愈合在视网膜上,它是坏的,新血管功能失调和流血,通常在视网膜脱离的结局。

视网膜新生血管形成是由色素上皮衍生因子之间的平衡,“好人”,和它的对手,血管内皮生长因子。

“我们想要学习如何平衡的破坏以及如何防止它发生,”穆罕默德Al-Shabrawey博士说,助理教授口腔生物学、解剖学和眼科和该研究的通讯作者发表在网上糖尿病。

Al-Shabrawey研究炎症通路已被证明的诱导表达不好的生长因子。在这种途径,酶12-lipoxygenase将花生四烯酸,这有助于调节新血管形成,为产品12-hydroxyeicosatetraenoic酸,或12-HETE。他推测,12-HETE与视网膜新生血管形成。

研究发现在酶的表达显著增加,生产人类12-HETE在晚期糖尿病视网膜病变和动物诱导缺血性视网膜病变。

Al-Shabrawey还与12-HETE治疗视网膜Muller细胞体外。他发现这增加的数量血管内皮生长因子和减少色素上皮衍生因子,破坏了平衡,导致新血管形成。

利用这一发现,Al-Shabrawey的研究小组发现,用一种酶抑制剂治疗的动物或诱导缺血性视网膜病变动物缺乏酶恢复平衡和抑制新血管形成。

“这使我们得出结论,如果我们可以目标或抑制这种酶的途径,我们也许能够预防或治疗缺血性视网膜病变的疾病,“Al-Shabrawey说。

这项研究只关注疾病的结束阶段,下一步就是研究如何抑制这种酶会影响血管功能障碍的早期阶段。