恐惧的遗传学:研究表明特定的基因变异会导致焦虑症
多态性是基因的变异，它可以导致特定基因功能的改变，因此可能与易患常见疾病有关。在一项新的研究中心理科学心理学家Tina B. Lonsdorf和她来自瑞典卡罗林斯卡学院和德国格莱夫斯瓦尔德大学的同事们，研究了特定的多态性对恐惧如何习得以及恐惧随后如何被克服的影响。
许多的症状焦虑性障碍被认为是学问和研究的对象吗恐惧条件反射(一种学习害怕特定刺激的方法)表明，被诊断为焦虑症的人会很快学会害怕刺激，但很难摆脱这种恐惧。在这项研究中，研究人员集中研究了两种基因的多态性基因被认为在焦虑症中起着重要作用羟色胺转运体和COMT酶的基因。
血清素是一种参与情绪调节的大脑化学物质。血清素转运体是用于治疗焦虑和抑郁的选择性血清素再摄取抑制剂(SSRI)的靶标，它的基因中有一种常见的多态性。这种多态性可以有两个不同的版本，它们的长度不同。较短的基因导致清除较少的血清素，也与较高的神经质分数和焦虑行为有关。COMT酶参与分解多巴胺，多巴胺是一种对学习、动机和寻求奖励非常重要的大脑化学物质。该基因的一种特殊多态性导致前额叶皮层的细胞外多巴胺水平更高，导致增强工作记忆但也有更大程度的焦虑。
在这个实验中，志愿者们看到一张图片(a)，然后立即受到轻度电击。研究人员还向他们展示了另一张与电击无关的图片(B)。参与者在实验中学会了害怕A图，这是通过生理反应来评估的，即所谓的恐惧增强惊吓反应。
为了测试这种习得的恐惧是否能被克服(也被称为恐惧消退)，志愿者们第二天回到实验室。在那里，他们看到了同样的图片，但是没有任何电击。如果他们生理上的恐惧反应消失了，那就意味着他们已经克服了恐惧。此外，研究人员还从志愿者身上提取了血液样本，并对研究人员正在研究的两种基因变异进行了检测。
结果显示，拥有较短版本血清素转运基因的参与者对图a产生了非常强烈的生理恐惧反应，而拥有较长版本血清素转运基因的参与者则没有。此外，一种编码COMT酶的基因变异与恐惧消退有关——拥有这种特殊变异的志愿者能够很快克服恐惧，而拥有另一种变异的志愿者则不能。
研究人员指出，这些发现对于理解基因与环境的相互作用具有非常有趣的意义，“基因可能通过环境发挥作用，使特定基因组合的携带者比其他人更容易获得并保持与威胁和创伤相关的刺激。”作者继续指出，这些发现可能表明，具有特定多态性的个体可能更容易患焦虑症，因为他们更容易产生恐惧，而不太可能通过基于消失原理的普通认知行为治疗来克服这种恐惧。
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