脑化学关系焦虑和酗酒

医生可能有一天能够通过操纵与酒精戒断的大脑中的分子事件,伊利诺伊大学医学院和Jesse Brown VA Medical Center报告中的焦虑症的焦虑症的分子事件来控制酒精成瘾,并在3月5日发行神经科学杂志。

“焦虑症与饮酒量增加是酒精添加和维护的关键因素,”瑞士精神病学教授和神经科学酗酒学研究主任,该研究的主任博士说。

以前的研究表明,具有固有的高度焦虑患者的人们具有增加的酗酒者的风险。此外,慢性使用者中的酒精戒毒通常伴随着极端焦虑。

潘迪说:“酗酒者可能会觉得有必要继续喝酒,试图通过自我治疗来减轻焦虑和其他令人不快的戒断症状。”

Pandey和他的同事已经发现了焦虑和酒精成瘾之间的联系的分子基础,这可能有助于确定用于治疗酒精成瘾的新治疗策略。

研究人员发现,杏仁菌中神经元内的蛋白质 - 与情感和焦虑有关的大脑面积 - 通过改变神经元的形状来控制实验室动物中的酒精戒断症状和饮用行为的发展。这种形状的变化会影响神经元之间的通信,导致行为的变化。

神经元通过被称为树突棘的分支发送信号来进行交流。研究人员发现,短期接触酒精会增加杏仁核特定区域的树突棘数量,产生抗焦虑效果。酒精依赖的动物最终形成了对酒精降低焦虑作用的耐受性。

研究人员将这种抗焦虑效果追溯到一种特殊蛋白质Arc的产生,Arc是对一种名为BDNF的神经生长因子的反应,这种神经生长因子是在酒精刺激下产生的。BDNF在神经元的功能和维持中至关重要。

如果不让长期接触酒精的动物喝酒,它们会变得高度焦虑。杏仁核中BDNF和Arc的水平以及树突棘的数量减少。但研究人员通过将BDNF和Arc恢复到正常水平,能够消除酒精依赖动物的焦虑。

Pandey建议焦虑的初步缓解可能会鼓励人们开始使用酒精,而对于慢性使用者来说,缺乏酒精引起高焦虑,创造了需要继续喝酒感到正常。

研究人员通过将互补序列注入弧基因DNA进入中央大鼠中的正常大鼠中的弧度产生。他们发现,当杏仁达拉中的弧形水平降低时,血管减少,焦虑和饮酒增加。当注射后三天的弧度水平恢复到正常时,焦虑和饮酒也恢复正常。在先前的一项研究中,研究人员发现,在杏仁达拉促进焦虑和酒精饮用,降低了BDNF。

Pandey说:“这是第一个直接证据,表明神经元中发生的分子过程与焦虑和酒精中毒的共同发病有关,我们认为这在酒精上瘾的本质中起着重要作用。”

“这提供了新的治疗目标 - BDNF-arc信号传导和相关的树突刺在Amygdala - 或新药开发中的可能性。”

Antonio Noronha说:“Pandey博士研究小组的这些观察结果为酒精和焦虑之间的联系提供了一个深刻的见解,可以用来确定开发药物的新目标,减轻戒断引起的焦虑,并可能改变饮酒动机。”国家酒精滥用和酒精中毒研究所神经科学和行为研究主任。

资料来源:伊利诺伊大学芝加哥


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引用:脑化学关系焦虑和酗酒(2008年,3月4日)从//www.puressens.com/news/2008-03-brain-chemisty-anties-antoholism.html中检索了4月27日2021年4月27日
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