多发性硬化症发现id关键因素,塑造你的风险

弗吉尼亚大学医学院的科学家发现了一种关键因素为多发性硬化症(MS)的风险,推动更好地预防和治疗疾病。

,医学博士领导的研究人员Mariano Garcia-Blanco博士,椅子的UVA的微生物学,免疫学和癌症生物学、细胞识别一系列的流程,会抑制我们的发展多发性硬化的风险。的这些过程,科学家们发现,一个基因作为主控器对于许多其他基因很重要在我们的易女士,在我们的免疫系统的正常运行。

“这是非凡的一种蛋白质,展开RNA是一个中央的球员在我们如何识别细胞作为我们自己的,不是与入侵的病原体,混淆“Garcia-Blanco说。他指出,新理解有助于带来更好,更有针对性的治疗:“虽然有有效治疗多发性硬化症和其他自身免疫性疾病,这些导致的一般抑制免疫系统并使患者容易感染或无法响应疫苗。”

了解多发性硬化症

多发性硬化症是一种潜在禁用自身免疫性疾病,免疫系统开始攻击sheath-like覆盖物,保护我们的神经。中断的损害通过人体神经传输通信的能力。这将导致肌肉无力等症状和刚度,痉挛,疲劳,麻木和移动困难。据估计,这种疾病影响全球近一百万人,近300万人。

Garcia-Blanco的新工作和他的合作者重要地解释我们的免疫系统是如何校准防止女士和确定了几个关键的事情可能会出错的地方。例如,研究人员得出结论,主基因,他们确定,DDX39B,是一个“重要的免疫耐受监护人。”

这意味着它有助于保持身体的免疫反应在适当的水平,这样免疫系统不会开始攻击人体自身的细胞是在女士和其他自身免疫性疾病。

这主基因研究人员发现,将另一个基因的活动关键生产重要的免疫细胞T调节细胞亚群)女士之前与第二个基因,FOXP3,已经知道自身免疫性疾病中发挥重要作用。

这些新见解如何免疫系统功能,还是功能,帮助医生和科学家更好地了解多发性硬化症的根本原因,给他们有吸引力的目标努力发展新的治疗方法和预防措施。

“在这种情况下自身免疫性疾病,我们想与小分子受体激动剂激活DDX39B,因为有强大的临床前的先例,”克洛伊Nagasawa说研究生Garcia-Blanco和新的科学论文的第二作者概述了研究结果。

“多发性硬化患者遭受巨大损害和社会影响不成比例的年轻女性,和到目前为止没有治疗。我们相信,基本的了解分子机制基础免疫耐受将打开路径真正靶向治疗”。

研究人员发表了他们的研究结果在《科学》杂志上eLife。