新的研究显示关键作用调节突触可塑性的癫痫患者的大脑功能

癫痫的发病机制,神经障碍的特点是过度的电活动在大脑中,仍然未知。现在,使用一种新颖的放射性示踪剂([¹¹C] K-2,第一个可视化技术和量化α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole丙酸受体(AMPAR)在人类的大脑),来自日本的研究人员已经能够提供洞察AMPAR贩卖epileptogenesis的角色。他们的发现可能导致癫痫患者的新疗法的发展。

Epilepsy-a神经疾病导致复发,无缘无故的癫痫发作影响全世界数以百万计的人。当一个不平衡的大脑的电节律被认为是癫痫的主要因素,其基本病理生理机制仍然是难以捉摸的。

现在,在一项研究发表在细胞医学报告横滨市立大学,领导的一个研究小组已经能够研究癫痫患者的大脑功能,阐明这种疾病的生物学基础。

使用正电子发射断层扫描(PET)和脑电图(EEG),研究小组分析了角色α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole丙酸受体(AMPARs)在epileptogenesis玩。“AMPARs发挥关键作用的大脑突触可塑性。因此,我们最近开发出一种宠物放射性示踪剂,¹¹C] K-2,这是第一个也是唯一的技术,可以用来量化的密度AMPAR生活人类的大脑。这示踪剂使我们调查AMPAR密度之间的关系和动态大脑的脑电活动的脑电图,”解释Takuya高桥教授从横滨市立大学医学院的毕业生,他是这项研究的第一作者。

在神经元神经突触促进信息的传播。然而,大脑突触故障导致各种疾病,包括癫痫。突触plasticity-a过程神经元活动引起的强度变化之间的联系neurons-primarily以两种形式存在:Hebbian和自我平衡的可塑性。而Hebbian可塑性促进的机制信息可以编码和留存在神经元,自我平衡的神经元可塑性移动回到原来的状态。目前的研究是基于故障的前提突触可塑性涉及epileptogenesis AMPAR触发器。

获得洞察epileptogenesis的生物机制,研究人员监控贩卖放射性标记的AMPAR癫痫患者。他们看到一个细胞表面AMPAR密度之间的正相关和放射性的振幅局灶性癫痫。此外,从焦广义发作伴随着消失的正面AMPAR-theta活动耦合和传播的负面AMPAR-theta活动耦合。这个结果具有重要意义,因为两国tonic-clonic焦点的存在癫痫发作据报道最重要的危险因素在癫痫突然意外死亡。

研究人员还发现,在焦发作癫痫患者,AMPAR贩卖的增加也增加了的振幅异常放射性,很明显从脑电图测量。相比之下,广义发作癫痫患者显示减少AMPAR在细胞表面。这种减少与增加的振幅异常的放射性。研究人员还指出,癫痫患者显示AMPAR水平低于健康对照组。广义发作癫痫患者也显示AMPAR水平较低的地区的皮层比焦发作癫痫患者。

“鉴于这些发现,我们认为Hebbian可塑性增加AMPAR贩运和稳态扩展的癫痫发作可以调节突触功能的差别补偿对这些癫痫脑功能,“高桥教授说。

总之,该小组的研究成果消除几个怀疑的生物学基础癫痫在人类中,也可能导致小说的发展和有效的疗法对患有这种疾病。